<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">gastro-j</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1382-4376</issn><issn pub-type="epub">2658-6673</issn><publisher><publisher-name>«Gastro» LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">gastro-j-1320</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLES</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Клинико-эндоскопические и морфофункциональные показатели в оценке развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в различных возрастных группах</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Clinical and endoscopical and morphofunctional scores in evaluation of development of gastroesophageal reflux disease in various age groups</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Осадчук</surname><given-names>М. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Osadchuk</surname><given-names>M. A.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Золотовицкая</surname><given-names>А. М.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zolotovitskaya</surname><given-names>A. M.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Киреева</surname><given-names>Н. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kireyeva</surname><given-names>N. V.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Николенко</surname><given-names>С. Н.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Nikolenko</surname><given-names>S. N.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Кветной</surname><given-names>И. М.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kvetnoy</surname><given-names>I. M.</given-names></name></name-alternatives></contrib></contrib-group><pub-date pub-type="collection"><year>2012</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>30</day><month>09</month><year>2012</year></pub-date><volume>22</volume><issue>5</issue><fpage>30</fpage><lpage>36</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Осадчук М.А., Золотовицкая А.М., Киреева Н.В., Николенко С.Н., Кветной И.М., 2012</copyright-statement><copyright-year>2012</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Осадчук М.А., Золотовицкая А.М., Киреева Н.В., Николенко С.Н., Кветной И.М.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Osadchuk M.A., Zolotovitskaya A.M., Kireyeva N.V., Nikolenko S.N., Kvetnoy I.M.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/1320">https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/1320</self-uri><abstract><p>Цель исследования. Разработать диагностические и прогностические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных различных возрастных групп на основе анализа клинико-эндоскопических, функциональных и морфологических данных.Материал и методы. В исследование включено 170 больных ГЭРБ, из них 90 молодого возраста (18–23 года) и 80 средней возрастной группы (45–59 лет). В контрольные группы входили больные хроническим геликобактерным гастритом (30 молодого возраста, 20 средней возрастной группы) и 15 практически здоровых лиц молодого возраста.Результаты. Установлено наличие хронического гастрита и дуоденита у подавляющего большинства больных ГЭРБ: у пациентов молодого возраста преобладает поверхностный гастрит; в средней возрастной группе гастроэзофагеальный рефлюкс ассоциирован с гастритом, сопровождающимся явлениями атрофии.Основными патогенетическими факторами в развитии катаральной формы ГЭРБ у лиц молодого возраста можно считать: хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori; недостаточность кардиального сфинктера, тесно связанную с пониженным питанием; длительный контакт кислого содержимого желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе из-за нарушений моторной функции пищевода на фоне гиперплазии клеток желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.Катаральная форма ГЭРБ у пациентов среднего возраста формируется на фоне гастрита с явлениями атрофии, ассоциированного с H. pylori, контаминации H. pylori дистального отдела пищевода в очагах желудочной метаплазии, дисфункции моторики верхних отделов пищеварительной трубки на фоне гиперплазии клеток пищевода и желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.При эрозивной форме ГЭРБ имеют место те же этиопатогенетические факторы, что и при катаральной форме. Однако ведущими становятся нарушения нейрогуморальной регуляции и патологическое кислотообразование, истощающие компенсаторные возможности организма. Это приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием эрозивного эзофагита и внепищеводных проявлений.Обследование больных с эрозивной формой ГЭРБ при эндоскопическом контроле в процессе лечения выявило, что эпителизация эрозий пищевода в средней возрастной группе происходила достоверно продолжительнее, чем у молодых пациентов.ГЭРБ развивается на фоне значительных атрофических и воспалительных изменений слизистой желудка. Изменения антрального отдела инициируют и поддерживают десинхронизацию в работе нижнего пищеводного сфинктера, являющуюся ведущей причиной ГЭРБ.Выводы. Проведенные исследования дают основание высказать мнение, что ГЭРБ относится к заболеваниям с первичным дефектом регуляции моторики желудочно-кишечного тракта. Ее развитие у пациентов всех возрастных групп наблюдается на фоне гастрита с гиперплазией эпителиоцитов желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1, что, вероятно, генетически детерминировано.Гиперпродукция оксида азота и эндотелина-1 в антральном отделе желудка создает предпосылки для возникновения моторных расстройств и рефлюкса, что, в свою очередь, ведет к воспалительным и дистрофическим изменениям в пищеводе. При этом в возрастном аспекте указанные расстройства усугубляются и наблюдается тотальное нарушение нейрогуморальной регуляции верхних отделов пищеварительного тракта, что определяет формирование внепищеводных проявлений ГЭРБ и оказывает негативное влияние на сроки репарации эрозивных изменений пищевода.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Aim of investigation</title><p>Aim of investigation. To develop diagnostic and prognostic criteria of gastroesophageal reflux disease (GERD) at patients of various age groups on the basis of analysis of clinical and endoscopical, functional and morphological data.</p></sec><sec><title>Material and methods</title><p>Material and methods. Overall 170 patients with GERD were included in original investigation, of them were of 90 young age (18–23 years) and 80 medium age groups (45–59 years). Patients with chronic H. pyloriassociated gastritis were included to control groups (30 young age, 20 medium age group) and 15 generally healthy patients of young age.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. Chronic gastritis and duodenitis were revealed in majority of GERD patients: in patients of young age superficial gastritis prevails; in medium age group gastroesophageal reflux was associated with gastritis accompanying with signs of atrophy. In development of the catarrhal form of GERD in patients of young age it is possible to consider following basic pathogenic factors: chronic H. pylori-associated gastritis; lower esophageal sphincter incompetence closely related to nutritional deficiency; long-term exposure to acidic gastric contents at gastroesophageal reflux due to disorders of motor function of the esophagus on a background of hyperplasia of NO-synthase and endothelin-1-producing stomach cells. The catarrhal form of GERD at middle-aged patients develops on a background of gastritis with signs of atrophy, associated to H. pylori infection, contaminations of distal esophagus by H. pylori and foci of gastric metaplasia, dysfunction of motility of upper regions of the gut on a background of hyperplasia of NO-synthase and endothelin-1-producing cells of the esophagus and the stomach. At the erosive form of GERD same ethipathogenic factors take place, as at the catarrhal form. However, disorder of neurohumoral regulation and pathological acid production, exhausting compensatory potential of the body, play the leading role. It results in more severe damage of esophageal mucosa with development of erosive esophagitis and extraesophageal manifestations. Assessment of patients with erosive form of GERD at endoscopic control during treatment revealed, that epithelialisation of esophageal erosions in medium age group took significantly longer time, than at young patients. GERD develops on a background of significant atrophic and inflammatory changes of gastric mucosa. Changes of antral region initiate and maintain desynchronization in functioning of the lower esophageal sphincter, being the leading cause of GERD.</p></sec><sec><title>Conclusions</title><p>Conclusions. Published studies indicate that GERD is the disease with primary defect of motor control of gastro-intestinal tract. Its development at patients of all age groups is observed on a background of gastritis with, probably, genetically determined hyperplasia of gastric epithelial cells producing NO-synthase and endothelin-1. Hyperproduction of nitric oxide and endothelin-1 in the stomach antrum causes preconditions for development of motor disorders and reflux that, in turn, lead to inflammatory and dystrophic changes in the esophagus. Thus in age aspect these disorders aggravate and total disturbance of neurohumoral regulation of the upper parts of the gut that determines extraesophageal manifestations of GERD is observed. This provides negative effect on terms of esophageal erosions healing.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь</kwd><kwd>NO-синтаза</kwd><kwd>эндотелин-1</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>gastroesophageal reflux disease</kwd><kwd>NO-synthase</kwd><kwd>endothelin-1</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Гастроэнтерология: Клинические рекомендации / Под ред. В.Т. Ивашкина. – 2-изд, испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 208 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Гастроэнтерология: Клинические рекомендации / Под ред. В.Т. Ивашкина. – 2-изд, испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 208 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Комаров Ф.И., Осадчук М.А., Осадчук А.М. Практическая гастроэнтерология. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 480 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Комаров Ф.И., Осадчук М.А., Осадчук А.М. Практическая гастроэнтерология. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 480 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Маев И.В., Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов. МРЖ. – 2004. – № 23. – С. 1344–1348.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Маев И.В., Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов. МРЖ. – 2004. – № 23. – С. 1344–1348.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Маев И.В., Самсонов А.А., Трухманов А.С. и др. Положительный опыт применения антацида Маалокс у больных с впервые выявленной неэрозивной рефлюксной болезнью // Рус. мед. журн. – 2008. – № 2. – С. 50–55.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Маев И.В., Самсонов А.А., Трухманов А.С. и др. Положительный опыт применения антацида Маалокс у больных с впервые выявленной неэрозивной рефлюксной болезнью // Рус. мед. журн. – 2008. – № 2. – С. 50–55.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bamimore A, Budzikowski AS. Gastroesophageal reflux disease – Another risk factor for atrial fibrillation? Cardiology. 2012 Jan 19; 120 (4):185–6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bamimore A, Budzikowski AS. Gastroesophageal reflux disease – Another risk factor for atrial fibrillation? Cardiology. 2012 Jan 19; 120 (4):185–6.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bardhan KD, Strugala V, Dettmar PW. Reflux revisited: advancing the role of pepsin. Int J Otolaryngol. 2012:646901.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bardhan KD, Strugala V, Dettmar PW. Reflux revisited: advancing the role of pepsin. Int J Otolaryngol. 2012:646901.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Beattie ZT, Hagen CC, Hayes TL. Classification of lying position using load cells under the bed. Conf Proc IEEE. Eng Med Biol Soc. 2011 Aug; 2011:474–7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Beattie ZT, Hagen CC, Hayes TL. Classification of lying position using load cells under the bed. Conf Proc IEEE. Eng Med Biol Soc. 2011 Aug; 2011:474–7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Caygill CP, Royston C, Charlett A, et al. Barrett’s, blood groups and progression to oesophageal cancer: is nitric oxide the link? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011 Sep; 23(9):801–6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Caygill CP, Royston C, Charlett A, et al. Barrett’s, blood groups and progression to oesophageal cancer: is nitric oxide the link? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011 Sep; 23(9):801–6.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Cook MB, Shaheen NJ, Anderson LA, et al. Cigarette smoking increases risk of Barrett’s esophagus: An Analysis of the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Gastroenterology. 2012 Jan 11:324–7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Cook MB, Shaheen NJ, Anderson LA, et al. Cigarette smoking increases risk of Barrett’s esophagus: An Analysis of the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Gastroenterology. 2012 Jan 11:324–7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Frootan M, Choobtashani S, Azargashb E, et al. Nonerosive reflux disease compared with erosive esophagitis with regards to acid reflux and symptom patterns. Turk J Gastroenterol. 2011 Oct; 22 (5):464–71.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Frootan M, Choobtashani S, Azargashb E, et al. Nonerosive reflux disease compared with erosive esophagitis with regards to acid reflux and symptom patterns. Turk J Gastroenterol. 2011 Oct; 22 (5):464–71.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Lee KJ. Obesity and functional gastrointestinal disorders. Korean J Gastroenterol. 2012 Jan 25; 59 (1):1–7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lee KJ. Obesity and functional gastrointestinal disorders. Korean J Gastroenterol. 2012 Jan 25; 59 (1):1–7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Lukás K, Zák A. Therapy of the gastroesophageal reflux disease-state of the art. Vnitr Lek. 2009 Oct; 55 (10):949–54.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lukás K, Zák A. Therapy of the gastroesophageal reflux disease-state of the art. Vnitr Lek. 2009 Oct; 55 (10):949–54.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Pawlik M, Pajdo R, Kwiecien S, et al. Nitric oxide (NO)-releasing aspirin exhibits a potent esophagoprotection in experimental model of acute reflux esophagitis. Role of nitric oxide and proinflammatory cytokines. J Physiol Pharmacol. 2011 Feb; 62 (1):75–86.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pawlik M, Pajdo R, Kwiecien S, et al. Nitric oxide (NO)-releasing aspirin exhibits a potent esophagoprotection in experimental model of acute reflux esophagitis. Role of nitric oxide and proinflammatory cytokines. J Physiol Pharmacol. 2011 Feb; 62 (1):75–86.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Slomiany BL, Slomiany A. Endothelin-1-dependent leptin induction in gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Nov 4; 336 (4):1106–11.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Slomiany BL, Slomiany A. Endothelin-1-dependent leptin induction in gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Nov 4; 336 (4):1106–11.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Storr M. Therapy of gastroesophageal reflux disease (GERD.Med Monatsschr Pharm. 2011 Dec; 34 (12): 446–54; quiz 455–6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Storr M. Therapy of gastroesophageal reflux disease (GERD.Med Monatsschr Pharm. 2011 Dec; 34 (12): 446–54; quiz 455–6.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zhong guo Zhong, Xi Yi Jie, He Za Zhi. Consensus on gastroesophageal reflux disease by Integrative Medicine (2010). 2011 Nov; 31 (11):1550–3.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zhong guo Zhong, Xi Yi Jie, He Za Zhi. Consensus on gastroesophageal reflux disease by Integrative Medicine (2010). 2011 Nov; 31 (11):1550–3.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
