gastro-jРоссийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологииRussian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology1382-43762658-6673«Gastro» LLCgastro-j-1388Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLESРефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинико-эндоскопические, функциональные и морфофункциональные критерииThe refractory form of gastroesophageal reflux disease: clinical and endoscopical, functional and morphofunctional criteriaОсадчукМ. А.OsadchukM. A.ОсадчукА. М.OsadchukA. M.БалашовД. В.BalashovD. V.КветнойИ. М.KvetnoyI. M.2011260320112123036Copyright © Осадчук М.А., Осадчук А.М., Балашов Д.В., Кветной И.М., 20112011Осадчук М.А., Осадчук А.М., Балашов Д.В., Кветной И.М.Osadchuk M.A., Osadchuk A.M., Balashov D.V., Kvetnoy I.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/1388

Цель исследования. Оценить активность клеток диффузной эндокринной системы пищевода у больных с рефрактерной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).Материал и методы. Обследованы 23 пациента с рефрактерной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (РФГЭРБ), 100 больных ГЭРБ, у которых лечение было эффективным, в том числе 60 с неэрозивной формой эндоскопически позитивной ГЭРБ (НФГЭРБ) и 40 с эрозивной формой ГЭРБ (ЭФГЭРБ), и 14 пациентов с пищеводом Баррета (ПБ). Группы сравнения составили 30 пациентов с хроническим геликобактерным гастритом и 20 практически здоровых лиц. Иммуногистохимическим методом определялось содержание нефроэндокринных клеток слизистой оболочки пищевода, продуцирующих синтазу оксида азота, эндотелин-1, мелатонин, нейротензин и р53.Результаты. В отличие от НФГЭРБ и ЭФГЭРБ при РФГЭРБ наблюдается более выраженная гиперплазия нейроэндокринных клеток пищевода, секретирующих нейротензин, и эпителиальных клеток пищевода, экспрессирующих р53.Выводы. Нарушения функциональной активности нейроэндокринных клеток слизистой оболочки пищевода, вырабатывающих нейротензин, и эпителиальных клеток пищевода, экспрессирующих р53, могут служить фактором, способствующим формированию рефрактерных форм ГЭРБ.

Aim of investigation

Aim of investigation. To estimate activity of cells of diffuse endocrine system of the esophagus at patients with refractory form of gastroesophageal reflux disease (GERD).

Material and methods

Material and methods. Twenty three patients with the refractory form of gastroesophageal reflux disease (RFGERD), 100 patients of GERD who responded to treatment, including 60 of those with non-erosive form of endoscopically positive GERD (NFGERD), 40 — with erosive form of GERD (EFGERD) and 14 patients with Barret’s esophagus (BE) were investigated. Groups of comparison included 30 patients with chronic H. pyloriassociated gastritis and 20 generally healthy patients. Contents of nephro-endocrine cells in mucosa of the esophagus, producing nitric oxide synthase, endothelin-1, melatonin, neurotensin and р53 was determined by immunehistochemical method.

Results

Results. In contrast to NFGERD and EFGERD, at RFGERD higher grade of hyperplasia of esophageal neuroendocrine cells secreting neurotensin, and esophageal epithelial cells expressing р53 was observed.

Conclusions

Conclusions. Disorders of functional activity of neuroendocrinal cells of esophageal mucosa, producing neurotensin, and epithelial cells of the esophagus expressing р53, can act as a factor promoting development of refractory forms of GERD.

гастроэзофагеальная рефлюксная болезньдиффузная нейроэндокринная системаgastroesophageal reflux diseasediffuse neuroendocrinal systemReferencesИвашкин В.Т. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: Пособие для врачей, руководителей органов управления здравоохранением и лечебно-профилактических учреждений. – М., 2005. – 30 с.Ивашкин В.Т. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: Пособие для врачей, руководителей органов управления здравоохранением и лечебно-профилактических учреждений. – М., 2005. – 30 с.Осадчук М.А., Калинин. А.В., Липатова Т.Е. и др. Роль диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе и исходе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2007. – Т. 17, № 3. – С. 35–39.Осадчук М.А., Калинин. А.В., Липатова Т.Е. и др. Роль диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе и исходе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2007. – Т. 17, № 3. – С. 35–39.Abdel-Latif M.M., Duggan S., Reynolds J.V., Kelleher D. Inflammation and esophageal carcinogenesis // Curr. Opin. Pharmacol. – 2009. – Vol. 9, N 4. – Р. 334–342.Abdel-Latif M.M., Duggan S., Reynolds J.V., Kelleher D. Inflammation and esophageal carcinogenesis // Curr. Opin. Pharmacol. – 2009. – Vol. 9, N 4. – Р. 334–342.Dent J., Armstrong D., Delaney D.C. Symptom evaluation in reflux disease: Proceedings of a workshop held in Marrakech, Morocco // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1–65.Dent J., Armstrong D., Delaney D.C. Symptom evaluation in reflux disease: Proceedings of a workshop held in Marrakech, Morocco // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1–65.Fujiwara Y., Higuchi K., Yamamori K. et al. Pathogenesis and treatment of refractory gastroesophageal reflux disease in Japanese patients // Nippon Rinsho. – 2004. – Vol. 62, N 8. – P. 1510–1515.Fujiwara Y., Higuchi K., Yamamori K. et al. Pathogenesis and treatment of refractory gastroesophageal reflux disease in Japanese patients // Nippon Rinsho. – 2004. – Vol. 62, N 8. – P. 1510–1515.Lee K.M., Lee J.S., Jung H.S. et al. Late reactivation of sonic hedgehog by Helicobacter pylori results in population of gastric epithelial cells that are resistant to apoptosis: Implication for gastric carcinogenesis // Cancer Lett. – 2009. – Vol. 18. – P. 345–351.Lee K.M., Lee J.S., Jung H.S. et al. Late reactivation of sonic hedgehog by Helicobacter pylori results in population of gastric epithelial cells that are resistant to apoptosis: Implication for gastric carcinogenesis // Cancer Lett. – 2009. – Vol. 18. – P. 345–351.Park W., Vaezi M.F. Esophageal impedance recording: clinical utility and limitations // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2005. – Vol. 7, N 3. – Р. 182–189.Park W., Vaezi M.F. Esophageal impedance recording: clinical utility and limitations // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2005. – Vol. 7, N 3. – Р. 182–189.Richter J.E. Role of the gastric refluxate in gastroesophageal reflux disease: Acid, weak acid and bile // Am. J. Med. Sci. – 2009. – Vol. 8. – P. 63–69.Richter J.E. Role of the gastric refluxate in gastroesophageal reflux disease: Acid, weak acid and bile // Am. J. Med. Sci. – 2009. – Vol. 8. – P. 63–69.Solaymani-Dodaran M., Logan R.F.A., West J. et al. Risk of esophageal cancer in Barrett’s esophagus and gastroesophageal reflux // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1070–1074.Solaymani-Dodaran M., Logan R.F.A., West J. et al. Risk of esophageal cancer in Barrett’s esophagus and gastroesophageal reflux // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1070–1074.Vaezi M.F. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? // Am. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99, N 6. – P. 981–988.Vaezi M.F. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? // Am. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99, N 6. – P. 981–988.Velasco M.J., Ortiz V., Ponce J. Gastroesophageal reflux disease refractory to esomeprazole // Gastroenterol. Hepatol. – 2005. – Vol. 28, N 2. – P. 65–77.Velasco M.J., Ortiz V., Ponce J. Gastroesophageal reflux disease refractory to esomeprazole // Gastroenterol. Hepatol. – 2005. – Vol. 28, N 2. – P. 65–77.Wojtuń S., Gil J., Jałocha Ł. et al. Gastroesophageal reflux disease – diagnosis and management // Pol. Merkur. Lekarski. – 2009. – Vol. 155. – Р. 512–516.Wojtuń S., Gil J., Jałocha Ł. et al. Gastroesophageal reflux disease – diagnosis and management // Pol. Merkur. Lekarski. – 2009. – Vol. 155. – Р. 512–516.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.