gastro-jРоссийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологииRussian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology1382-43762658-6673«Gastro» LLCgastro-j-2009Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLESХронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторовChronic gastritis from positions of interaction of immune, contagious and morphological factorsДенисовН. Л.DenisovN. L.ИвашкинВ. Т.IvashkinV. Т.ЛобзинЮ. В.LobzinYu. V.ГолофеевскийВ. Ю.GolofeyevskyV. Yu.2008261120081862226Copyright © Денисов Н.Л., Ивашкин В.Т., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., 20082008Денисов Н.Л., Ивашкин В.Т., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю.Denisov N.L., Ivashkin V.Т., Lobzin Y.V., Golofeyevsky V.Y.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/2009

Цель исследования. Изучить состояние первой и второй линий местной иммунной защиты в зависимости от выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ), ее инфицирования Н. рylori при хроническом гастрите.Материал и методы. Обследованы 68 больных с хроническим геликобактерным гастритом (ХГ+) и 31 – с хроническим мультифокальным атрофическим гастритом (ХМфАтГ). Контрольная группа – 27 практически здоровых людей. Материал для исследования получали в ходе фиброгастродуоденоскопии.Результаты. Сравнение показателей концентрации sIgA в зависимости от выраженности атрофических изменений СОЖ выявило нарастающее ослабление первой линии защиты в направлении от ХГ(+) с отсутствием или незначительной атрофией СОЖ к ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла и далее к пациентам, страдающим ХМфАтГ. При этом первая линия локального иммунитета при ХМфАтГ продемонстрировала качественно иное состояние продукции sIgA в ответ на инфицирование Н. рylori. Выраженная депрессия синтеза sIgA сочеталась с распространенной атрофией СОЖ и высокой частотой выявления Н. рylori (29 случаев из 31) на фоне достоверно более низкой плотности инфицирования СОЖ Н. рylori. В контроле и у больных ХГ(+) с отсутствием или легкой атрофией СОЖ была получена положительная корреляционная связь между показателями концентрации sIgA и IgA. Установленные коррелятивные связи утрачивались в группе ХГ(+) с выраженной атрофией и ХМфАтГ, совмещаясь с достоверной отрицательной корреляционной связью между показателями sIgA и IgG. Помимо этого у пациентов ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла была обнаружена достоверная положительная взаимосвязь между уровнем IgG и степенью нейтрофильной инфильтрации.Заключение. Развитие и прогрессирование хронического воспаления в желудке происходит в рамках тесного взаимодействия трех основных факторов – иммунного, инфекционного и морфологического. При ХГ агрессивный потенциал Н. рylori реализуется в условиях ослабления первой линии иммунной защиты, активность которой, в свою очередь, зависит от выраженности атрофических изменений СОЖ. Снижение концентрации sIgA в желудочном соке у больных ХГ приводит к нарастанию активности второй линии иммунной защиты и поддержанию хронического воспаления в СОЖ.

Aim of investigation

Aim of investigation. To study a state of the first and second lines of local host defense in relation to severity of stomach mucosa (SM) atrophy, Н. рylori infection at chronic gastritis.

Materials and methods

Materials and methods. Sixty-eight patients with chronic H.pylori-associated gastritis (CG+) and 31 patients – with chronic multifocal atrophic gastritis (CMAG) were investigated. Control group – 27 generally healthy volunteers. Samples for investigation were obtained at gastroduodenoscopy.

Results

Results. Comparison of sIgA concentration scores in relation to severity of SM atrophy revealed increasing deterioration of the first line of protection in the sequence from CG(+) with no or mild SM atrophy to CG(+) with 2–3 points SM atrophy and then to patients, having CMAG. Thus the first line of local immunodefence at CMAG showed another quality of sIgA production in response to Н.рylori infection. Severe depression of sIgA production was combined to wide-spread atrophy of SM and high frequency of Н.рylori infection (29 of 31 cases) on a background of significantly lower density of SM contamination by H.рylori. In controls and in CG(+) patients with absence or mild atrophy of SM positive correlation between sIgA concentration and IgA has been found. Detected correlation links were lost in group of CG(+) with severe atrophy and CMAG, that was combined to significant negative correlation between sIgA and IgG. Besides this, significant positive correlation has been found in CG(+) patients with SM atrophy of 2–3 points between IgG level and degree of neutrophilic infiltration.

Conclusion

Conclusion. Development and progression of chronic inflammation in the stomach develops at close interaction of three major factors: immune, contagious and morphological. At CG Н. рylori aggressive potential is realized at decline of the first line of host defense which activity, in turn, depends on severity of atrophic changes of SM. Weakening of sIgA in gastric juice at patients with CG increases activity of the second line of host defense and maintain chronic inflammation in SM.

хронический гастритслизистая оболочка желудкаН. рyloriиммунитетchronic gastritisgastric mucosaН. рyloriimmunodefenceReferencesДенисов Н.Л. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника (хронического энтерита и хронического колита): Дис. ... канд. мед. наук. – Л., 1990. – 177 с.Денисов Н.Л. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника (хронического энтерита и хронического колита): Дис. ... канд. мед. наук. – Л., 1990. – 177 с.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Секреторный IgA и микробиоценоз желудка при хроническом активном гастрите типа В // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 57.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Секреторный IgA и микробиоценоз желудка при хроническом активном гастрите типа В // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 57.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический активный Н.р.-негативный гастрит. Иммуномикробиологические аспекты // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 58.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический активный Н.р.-негативный гастрит. Иммуномикробиологические аспекты // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 58.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический атрофический гастрит. Взаимоотношение инфекционного и иммунного факторов // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 56.Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический атрофический гастрит. Взаимоотношение инфекционного и иммунного факторов // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 56.Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции H. pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 81–87.Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции H. pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 81–87.Ивашкин В.Т., Мисник Л.И. MALT-система и узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 1998. – Т. 8, № 5 (прил. 5). – C. 262.Ивашкин В.Т., Мисник Л.И. MALT-система и узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 1998. – Т. 8, № 5 (прил. 5). – C. 262.Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 29–45.Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 29–45.Кононов А.В. Структурные эквиваленты местного иммунитета и регенерации в морфогенезе хронического воспаления слизистых оболочек: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Новосибирск, 1990. – 40 с.Кононов А.В. Структурные эквиваленты местного иммунитета и регенерации в морфогенезе хронического воспаления слизистых оболочек: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Новосибирск, 1990. – 40 с.Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журн. микробиол. – 1995. – № 3. – С. 32–36.Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журн. микробиол. – 1995. – № 3. – С. 32–36.Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. РАМН. – 1997. – № 11. – С. 13–17.Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. РАМН. – 1997. – № 11. – С. 13–17.Birkholz S., Schneider T., Knipp U. et al. Decreased Helicobacter pylori-specific gastric secretori IgA antibodies in infected patients // Digestion. – 1998. – Vol. 59, N 6. – P. 638–645.Birkholz S., Schneider T., Knipp U. et al. Decreased Helicobacter pylori-specific gastric secretori IgA antibodies in infected patients // Digestion. – 1998. – Vol. 59, N 6. – P. 638–645.Brandtzaeg P., Valnes K., Scott H. et al. The human gastrointestinal secretory immune system in health and disease // Scand. J. Gastroenterol. – 1985. – Vol. 20 (suppl. 114). – P. 17–38.Brandtzaeg P., Valnes K., Scott H. et al. The human gastrointestinal secretory immune system in health and disease // Scand. J. Gastroenterol. – 1985. – Vol. 20 (suppl. 114). – P. 17–38.Etolhi G., Dawodu J.B., Gemmell C.S. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.Etolhi G., Dawodu J.B., Gemmell C.S. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M. Systemic and local immune responses against Helicobacter pylori urease in patients with chronic gastritis: distinct IgA and IgG productive sites // Gut. – 1998. – Vol. 43, N 2. – P. 168–175.Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M. Systemic and local immune responses against Helicobacter pylori urease in patients with chronic gastritis: distinct IgA and IgG productive sites // Gut. – 1998. – Vol. 43, N 2. – P. 168–175.Nagura H., Ohtani H. Mucosal immune system and mucosal inflammation // Bioregulation and its disorders in the gastrointestinal tract. – Tokyo: Blackwell Science, 1998. – P. 95–104.Nagura H., Ohtani H. Mucosal immune system and mucosal inflammation // Bioregulation and its disorders in the gastrointestinal tract. – Tokyo: Blackwell Science, 1998. – P. 95–104.Watanabe T., Goto H., Arisawa T. et al. Relationship between local immune response of Helicobacter pylori and the diversity of disease: investigation of Helicobacter pylori-specific IgA in gastric juice // J. Gastroenterol. Hepatol. – 1997. – Vol. 12, N 9–10. – P. 660–665.Watanabe T., Goto H., Arisawa T. et al. Relationship between local immune response of Helicobacter pylori and the diversity of disease: investigation of Helicobacter pylori-specific IgA in gastric juice // J. Gastroenterol. Hepatol. – 1997. – Vol. 12, N 9–10. – P. 660–665.Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68, N 2. – P. 103–114.Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68, N 2. – P. 103–114.Yun C.H., Lundgren A., Azem J. et al. Natural killer cells and Helicobacter pylori infection: bacterial antigens and interleukin-12 act synergistically to induce gamma interferon production // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73, N 3. – P. 1482–1490.Yun C.H., Lundgren A., Azem J. et al. Natural killer cells and Helicobacter pylori infection: bacterial antigens and interleukin-12 act synergistically to induce gamma interferon production // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73, N 3. – P. 1482–1490.Zhang Q.B., Etolhi G., Dawodu J.B. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.Zhang Q.B., Etolhi G., Dawodu J.B. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.