Фомин Виктор Викторович — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заведующий кафедрой факультетской терапии № 1, Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1
Victor V. Fomin — Dr. Sci. (Med.), Professor, Academician of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Faculty Therapy No 1 of the N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine
119435, Moscow, B. Pirogovskaya str., 6/1
Деева Екатерина Сергеевна — врач-кардиолог, аспирант кафедры факультетской терапии № 1, Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского; врач-кардиолог
119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1
Ekaterina S. Deeva — Cardiologist, Postgraduate at the Department of Faculty Therapy No 1 of the N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine; Cardiologist
119435, Moscow, B. Pirogovskaya str., 6/1
Исайкина Мария Алексеевна* — кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии № 1, Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1
Maria A. Isaikina* — Cand. Sci. (Med.), Assistant Professor of the Department of Faculty Therapy No 1 of the N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine
119435, Moscow, B. Pirogovskaya str., 6/1
Трушина Ольга Юрьевна — доктор медицинских наук, профессор РАН, профессор кафедры факультетской терапии № 1, Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1
Olga Yu. Trushina — Dr. Sci. (Med.), Professor, Professor of the Russian Academy of Sciences, Professor of the Department of Faculty Therapy No 1 of the N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine
119435, Moscow, B. Pirogovskaya str., 6/1
Погонин Алексей Владимирович — кандидат медицинских наук, главный врач
124489, г. Москва, Каштановая аллея, 2, стр. 1
Alexey V. Pogonin — Cand. Sci. (Med.), Chief Physician
124489, Moscow, Kashtanovaya Alley, 2, build. 1
Тамкаева Макка Казбековна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части
124489, г. Москва, Каштановая аллея, 2, стр. 1
Makka K. Tamkaeva — Cand. Sci. (Med.), Deputy Chief Physician for Medicine
124489, Moscow, Kashtanovaya Alley, 2, build. 1
Боровков Евгений Игоревич — врач по рентген-эндоваскулярным диагностике и лечению
124489, г. Москва, Каштановая аллея, 2, стр. 1
Evgenii I. Borovkov — Endovascular Surgeon
124489, Moscow, Kashtanovaya Alley, 2, build. 1
Цель: оценить распространенность и характер эрозивно-язвенных изменений желудочно-кишечного тракта у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда, а также определить роль Helicobacter pylori (H. pylori) и других независимых факторов риска в их патогенезе.
Материалы и методы. В одноцентровом проспективном когортном исследовании проанализированы данные 110 пациентов, разделенных на две группы в зависимости от клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС). Первая группа (n = 56) включала пациентов с острым инфарктом миокарда после первичного чрескожного коронарного вмешательства (средний возраст — 62,0 года) и состояла преимущественно из мужчин (n = 41; 73,2 %). Вторая группа (n = 54) включала пациентов со стабильной ИБС, перенесших чрескожное коронарное вмешательство в течение предшествующего года (средний возраст — 67,5 года), в ней также преобладали мужчины (n = 37; 72,6 %). Всем пациентам проведено комплексное обследование, включавшее сбор клинико-анамнестических данных и лабораторную диагностику. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выполнялась в различные сроки в зависимости от клинического состояния: пациентам со стабильной ИБС — в момент госпитализации, тогда как пациентам с острым инфарктом миокарда в целях минимизации рисков — отсроченно. Для диагностики H. pylori у пациентов с острым инфарктом миокарда применялся 13С-уреазный дыхательный тест, а у пациентов со стабильной ИБС — гистологическое исследование биоптатов, полученных во время ЭГДС. Контрольное обследование через 1 месяц включало ЭГДС для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и 13С-уреазный дыхательный тест у пациентов с исходной инфекцией H. pylori для оценки эффективности эрадикационной терапии.
Результаты. Распространенность H. pylori составила 46,4 % в группе пациентов с острым инфарктом миокарда и 31,5 % в группе больных со стабильной ИБС. Плановая ЭГДС у пациентов со стабильной ИБС до лечения выявила эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта в 51,9 % случаев, причем 46,4 % этих поражений были ассоциированы с активной хеликобактерной инфекцией (p = 0,012). Применение стратегии активного скрининга и превентивной терапии H. pylori у пациентов с острым инфарктом миокарда позволило достичь успешной эрадикации в 92,3 %. На контрольной ЭГДС через 1 месяц у 30,9 % пациентов с острым инфарктом миокарда сохранялись изменения слизистой оболочки, однако в большинстве случаев они были представлены минимальными и клинически малозначимыми находками (поверхностный гастрит, катаральный бульбит); собственно эрозивно-язвенные поражения выявлены лишь у 18,2 % больных, что подтверждает ульцерогенный эффект антитромбоцитарной терапии в их патогенезе. У пациентов со стабильной ИБС целенаправленная терапия (включавшая эрадикацию H. pylori и назначение ингибиторов протонной помпы) привела к достоверному снижению частоты эрозивно-язвенных поражений с 51,9 до 7,4 % (p < 0,001). Многофакторный анализ подтвердил, что при стабильной ИБС активная инфекция H. pylori является независимым фактором риска поражений желудочно-кишечного тракта (скорректированное отношение шансов [ОШ] — 4,32; 95% ДИ: 1,22–18,20; p = 0,023). Напротив, в группе пациентов с острым инфарктом миокарда после проведения превентивной эрадикации данная ассоциация полностью теряла статистическую значимость (ОШ = 0,84; 95% ДИ: 0,22–3,20; p = 0,79).
Выводы. Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с ИБС тесно связаны с инфекцией, вызванной Helicobacter pylori, и могут быть эффективно предотвращены путем ее ранней диагностики и эрадикации. У пациентов с острым инфарктом миокарда превентивная эрадикация H. pylori является обязательным, но недостаточным элементом профилактики и должна дополняться мерами снижения рисков, связанных с двойной антитромбоцитарной терапией. Таким образом, индивидуальный подход к гастропротекции в зависимости от клинической формы ИБС повышает безопасность и эффективность медикаментозного лечения данных групп пациентов.
Aim: to assess the prevalence and characteristics of erosive-ulcerative lesions of the gastrointestinal tract in patients with chronic coronary artery disease and acute myocardial infarction, determining the role of Helicobacter pylori (H. pylori) and other independent risk factors in their pathogenesis.
Materials and methods. A single-center prospective cohort study analyzed data from 110 patients divided into two groups based on the clinical form of coronary artery disease (CAD). Group 1 (n = 56) included patients with acute myocardial infarction (AMI) after primary percutaneous coronary intervention (mean age — 62.0 years) and consisted predominantly of men (n = 41; 73.21 %). Group 2 (n = 54) included patients with stable CAD who had undergone percutaneous coronary intervention within the preceding year (mean age — 67.5 years), and there was also a predominance of men (n = 37; 72.55 %). All patients underwent a comprehensive examination, including the collection of clinical and anamnestic data and laboratory diagnostics. Esophagogastroduodenoscopy (EGD) was performed at different time points depending on clinical status: patients with stable CAD underwent EGD at the time of hospitalization, while for patients with AMI, the examination was conducted in a delayed manner to minimize risks. H. pylori infection was diagnosed using the 13C-urea breath test in AMI patients and via biopsy during EGD in stable CAD patients. The one-month follow-up examination included: esophagogastroduodenoscopy to assess the condition of the upper gastrointestinal mucosa, and the 13C-urea breath test for patients with baseline H. pylori infection to evaluate the efficacy of eradication therapy.
Results. The prevalence of H. pylori was 46.4 % in the AMI group and 31.5 % in the stable CAD group. Planned EGD in patients with stable CAD before treatment revealed erosive-ulcerative lesions of the upper gastrointestinal tract in 51.9 % of cases, with 46.4 % of these lesions being associated with active H. pylori infection (p = 0.012). The application of active screening and preventive H. pylori eradication strategy in AMI patients resulted in successful eradication in 92.3 % of cases. At the 1-month follow-up EGD, mucosal changes persisted in 30.9 % of AMI patients; however, the majority of these findings were minimal and clinically insignificant (superficial gastritis, catarrhal bulbitis). True erosive-ulcerative lesions were detected in only 18.2 % of patients, indicating the role of the ulcerogenic effect of antiplatelet therapy in their pathogenesis. In patients with stable CAD, targeted therapy (eradication of H. pylori and prescription of proton pump inhibitors) led to a significant reduction in the frequency of erosive-ulcerative lesions from 51.9 to 7.4 % (p < 0.001). Multivariate analysis confirmed that in stable CAD, active H. pylori infection is an independent risk factor for gastrointestinal lesions (adjusted odds ratio [OR] — 4.32; 95 % CI: 1.22–18.20; p = 0.023). In contrast, in the AMI group after preventive eradication, this association completely lost statistical significance (OR = 0.84; 95 % CI: 0.22–3.20; p = 0.79).
Conclusions. Erosive-ulcerative gastrointestinal lesions in patients with CAD are closely associated with H. pylori infection and can be effectively prevented through its early diagnosis and eradication. In patients with AMI, preventive H. pylori eradication is a mandatory but insufficient element of prophylaxis and must be complemented by measures to mitigate the risks associated with dual antiplatelet therapy. Thus, an individualized approach to gastroprotection, tailored to the clinical form of coronary artery disease, enhances the safety and efficacy of pharmacotherapy in these patient groups.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.