gastro-jРоссийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологииRussian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology1382-43762658-6673«Gastro» LLC10.22416/1382-4376-2016-5-21-27gastro-j-79Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLESРоль воспаления в развитии повторных кровотечений из язв гастродуоденальной зоныImpact of inflammation on recurrent gastroduodenal ulcer bleedingСулаеваОксана НиколаевнаSulaevaOksana Noksana.sulaieva@gmail.comКондратенкоП. Г.KondratenkoP. G.noemail@neicon.ruДелийВ. Ю.DelyV. Yu.noemail@neicon.ruЖариковС. О.ZharikovS. O.noemail@neicon.ruЗапорожский государственный медицинский университетРоссияZaporozhye State Medical UniversityRussian FederationДонецкий национальный медицинский университет им. М. ГорькогоРоссияGorky Donetsk national medical universityRussian Federation2016120820182652127Copyright © Сулаева О.Н., Кондратенко П.Г., Делий В.Ю., Жариков С.О., 20182018Сулаева О.Н., Кондратенко П.Г., Делий В.Ю., Жариков С.О.Sulaeva O.N., Kondratenko P.G., Dely V.Y., Zharikov S.O.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/79

Цель исследования. Проанализировать выраженность и роль воспалительной реакции в детерминации исхода у пациентов с острым кровотечением из язв гастродуоденальной зоны. Материал и методы. В зависимости от исхода пациентов разделили на две группы. В 1-ю группу вошли больные с устойчивым гемостазом, во 2-ю - с повторными кровотечениями в течение 3 суток после госпитализации. При оценке биоптатов учитывали выраженность и характер инфильтрации нейтрофилами и макрофагами с использованием иммуногистохимии (CD68). In vitro оценивали влияние лейкоцитов на агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном и аденозиндифосфатом. Результаты. Развитие язвенного кровотечения сопровождалось острой воспалительной реакцией, выраженным локальным воспалением и деструкцией краевой зоны язв. Установлено, что к прогностическим факторам, повышающим риск развития повторного кровотечения, относятся: повышение уровня фибриногена в периферической крови (р=0,049), эндоскопические признаки продолжающегося кровотечения (р=0,005), увеличение количества нейтрофилов (р=0,015) и макрофагов в краевой зоне язв (р=0,001). Рост количества макрофагов коррелировал с усилением отека, нейтрофильной инфильтрации и прогрессирующей альтерацией краевой зоны язв. In vitro выявлен также ингибирующий эффект лейкоцитов на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов (р=0,008), что может лимитировать тромбогенез на этапе адгезии. Заключение. Гиперреакция лейкоцитов и макрофагов может быть причиной развития рецидива острого язвенного кровотечения

Aim of investigation. To analyze the role of inflammatory response in determination of the outcome of acute gastroduodenal ulcer bleeding. Material and methods. All patients, enrolled in the study were divided into two groups, according to the bleeding outcome. The 1st group included patients with sustained hemostasis, the 2nd - with recurrent bleeding within 3 days after admission to the hospital. Severity and pattern of neutrophilic and macrophageal infiltration at biopsy specimens was assessed by immunohistochemistry (CD68). Effect of leukocytes on platelet aggregation induced by collagen and adenosinediphosphate was estimated in vitro. Results. Development of ulcer bleeding was followed by acute inflammatory reaction, severe local information and destruction of marginal ulcer zones. Prognostic factors, increasing the risk of recurrent bleeding were established: elevation of peripheral blood fibrinogen level (p=0,049), endoscopic signs of ongoing bleeding (p=0,005), increase in neutrophil (p=0,015) and macrophage count in marginal ulcer zones (p=0,001). Increase in macrophage count had positive correlation to sever ity of edema, neutrophilic infiltration and progressing alteration of the marginal ulcer zones. Inhibiting effect of leukocytes on collagen-induced platelet aggregation (p=0,008) that can limit thrombogenesis adhesion stage was revealed in vitro. Conclusion. Hyperactive response of leukocytes and macrophages can be the cause of recurrent ulcer bleedings.

пептические язвыкровотечениевоспалениемакрофагинейтрофилыReferencesLevenstein S., Rosenstock S., Jacobsen R.K., Jorgensen T. Psychological stress increases risk for peptic ulcer, regardless of Helicobacter pylori infection or use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12(8):1236-7.Levenstein S., Rosenstock S., Jacobsen R.K., Jorgensen T. Psychological stress increases risk for peptic ulcer, regardless of Helicobacter pylori infection or use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12(8):1236-7.Sulaieva O. Vagus Nerve versus Helicobacter pylori: New view on old secrets of gastroduodenal pathology. Ann Res Rev Biol 2014; 4(22):3392-408.Sulaieva O. Vagus Nerve versus Helicobacter pylori: New view on old secrets of gastroduodenal pathology. Ann Res Rev Biol 2014; 4(22):3392-408.Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л., Раденко Е.Е. Острое кровотечение в просвет органов пищеварительного канала. Донецк, 2006. 420 с.Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л., Раденко Е.Е. Острое кровотечение в просвет органов пищеварительного канала. Донецк, 2006. 420 с.Maggio D., Barkun A.N., Martel M., Elouali S., Gralnek I.M. Predictors of early rebleeding after endoscopic therapy in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding secondary to high-risk lesions. Can J Gastroenterol 2013; 27(8):454-8.Maggio D., Barkun A.N., Martel M., Elouali S., Gralnek I.M. Predictors of early rebleeding after endoscopic therapy in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding secondary to high-risk lesions. Can J Gastroenterol 2013; 27(8):454-8.Hreinsson J.P., Kalaitzakis E., Gudmundsson S., Björnsson E.S. Upper gastrointestinal bleeding: incidence, etiology and outcomes in a population-based setting. Scand J Gastroenterol 2013; 48(4):439-47.Hreinsson J.P., Kalaitzakis E., Gudmundsson S., Björnsson E.S. Upper gastrointestinal bleeding: incidence, etiology and outcomes in a population-based setting. Scand J Gastroenterol 2013; 48(4):439-47.Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pyloriассоциированных заболеваний. Арх патол 2006; 5:3-10Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pyloriассоциированных заболеваний. Арх патол 2006; 5:3-10Wallace J.L., Ma L. Inflammatory mediators in gastrointestinal defense and injury. Exp Biol Med 2001; 11:1003-15.Wallace J.L., Ma L. Inflammatory mediators in gastrointestinal defense and injury. Exp Biol Med 2001; 11:1003-15.Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Тетерин Ю.С., Игнатьев В.А., Иванов П.А., Бондарев В.Б. Диагностическая и лечебная эндоскопия при желудочно-кишечных кровотечениях у пациентов с сочетанной травмой. Эксперим клин гастроэнтерол 2012; 10:35-40Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Тетерин Ю.С., Игнатьев В.А., Иванов П.А., Бондарев В.Б. Диагностическая и лечебная эндоскопия при желудочно-кишечных кровотечениях у пациентов с сочетанной травмой. Эксперим клин гастроэнтерол 2012; 10:35-40Barinov E., Sulaieva O., Lyakch Y., Guryanov V., Kondratenko P., Radenko E. Platelet aggregation measurement for assessment of hemostasis failure mechansms in patients with gastroduodenal ulcer bleeding. Clin Experim Gastroenterol 2013; 6:139-48.Barinov E., Sulaieva O., Lyakch Y., Guryanov V., Kondratenko P., Radenko E. Platelet aggregation measurement for assessment of hemostasis failure mechansms in patients with gastroduodenal ulcer bleeding. Clin Experim Gastroenterol 2013; 6:139-48.Сулаева О.Н. Динамика функционального состояния нейфтрофилов у пацентов с язвенными кровотечениями. Таврич мед-биол вестн 2011; 14(4), ч. 2:56-60.Сулаева О.Н. Динамика функционального состояния нейфтрофилов у пацентов с язвенными кровотечениями. Таврич мед-биол вестн 2011; 14(4), ч. 2:56-60.Petrie A., Sabin C. Medical Statistics at a Glance. 2nd ed. Malden, MA: Blackwell Publishing, 2005.Petrie A., Sabin C. Medical Statistics at a Glance. 2nd ed. Malden, MA: Blackwell Publishing, 2005.Tarnawski A.S. Cellular and molecular mechanisms of gastrointestinal ulcer healing. Dig Dis Sci 2005; 50(1):2433.Tarnawski A.S. Cellular and molecular mechanisms of gastrointestinal ulcer healing. Dig Dis Sci 2005; 50(1):2433.Faraday N., Schunke K., Saleem S., Fu J., Wang B., Zhang J., Morrell C., Dore S. Cathepsin G-dependent modulation of platelet thrombus formation in vivo by blood neutrophils. PLoS One 2013;8(8):71447. doi: 10.1371/journal.pone.0071447.Faraday N., Schunke K., Saleem S., Fu J., Wang B., Zhang J., Morrell C., Dore S. Cathepsin G-dependent modulation of platelet thrombus formation in vivo by blood neutrophils. PLoS One 2013;8(8):71447. doi: 10.1371/journal.pone.0071447.Arakawa T., Watanabe T., Tanigawa T., Tominaga K. Quality of ulcer healing in gastrointestinal tract: its pathophysiology and clinical relevance. World J Gastroenterol 2012; 18:4811-22.Arakawa T., Watanabe T., Tanigawa T., Tominaga K. Quality of ulcer healing in gastrointestinal tract: its pathophysiology and clinical relevance. World J Gastroenterol 2012; 18:4811-22.Баринов Э.Ф., Сулаева О.Н. Гастроинтестинальные миофибробласты - роль в регуляции физиологической активности и репарации желудочно-кишечного тракта. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 20(3):9-18.Баринов Э.Ф., Сулаева О.Н. Гастроинтестинальные миофибробласты - роль в регуляции физиологической активности и репарации желудочно-кишечного тракта. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 20(3):9-18.Mantovani A., Biswas S.K., Galdiero M.R., Sica A., Locati M. Macrophage plasticity and polarization in tissue repair and remodeling. J Pathology 2013; 229:176-85.Mantovani A., Biswas S.K., Galdiero M.R., Sica A., Locati M. Macrophage plasticity and polarization in tissue repair and remodeling. J Pathology 2013; 229:176-85.Mills C.D. M1 and M2 macrophages: oracles of health and disease. Crit Rev Immunol 2012; 32:463-88.Mills C.D. M1 and M2 macrophages: oracles of health and disease. Crit Rev Immunol 2012; 32:463-88.Andersson U., Tracey K.J. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol 2012; 30:313-35.Andersson U., Tracey K.J. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol 2012; 30:313-35.De Jonge W.J. Stimulation of the vagus nerve attenuates macrophage activation by activating the Jak2-STAT3 signaling pathway. Nature Immunol 2005; 6:844-51.De Jonge W.J. Stimulation of the vagus nerve attenuates macrophage activation by activating the Jak2-STAT3 signaling pathway. Nature Immunol 2005; 6:844-51.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.