Морфологическая характеристика аутоиммунного гастрита

Цель исследования. Оценить наличие классических морфологических признаков аутоиммунного гастрита (АИГ) у пациентов с высоким титром антител к париетальным клеткам.
Материал и методы. В исследование было включено 15 больных (3 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 28 до 72 лет. Клинические проявления в исследуемой группе варьировали и включали как тяжелую В₁₂-дефицитную анемию, так и нормальные показатели уровня пепсиногена I, гастрина-17, цианокобаламина. У 4 пациентов была выявлена инфекция Helicobacter pylori. Во всех случаях во время проведения эзофагогастродуоденоскопии были выполнены множественные биопсии в соответствии с рекомендациями Российского общества патологоанатомов. Биоптаты обрабатывали по общепринятой методике, срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
Результаты. Классических проявлений АИГ в виде атрофии слизистой оболочки тела желудка и кишечной метаплазии не было обнаружено. Явления слабо выраженного воспаления в теле желудка отмечены у 6 больных. У 4 пациентов взятые биоптаты не имели воспалительных или атрофических изменений. Единственной обнаруживаемой в этих случаях морфологической особенностью была псевдогипертрофия париетальных клеток.
У всех больных отмечено поражение антрального отдела желудка. Атрофический гастрит с кишечной метаплазией диагностирован у 4 пациентов. В 3 случаях выявлен очаговый неметапластический вариант атрофического гастрита, в остальных – поверхностный гастрит с признаками активности у 4 больных. Н. рylori при этом морфологически обнаружен не был.
Заключение. В нашем исследовании у пациентов с АИГ метапластических атрофических изменений в теле желудка не найдено, а неметапластическая атрофия носила очаговый характер. Псевдогипертрофия париетальных клеток, а также расширение просвета главных желез могут быть наиболее ранними и единственными обнаруживаемыми в биоптатах изменениями. Поражение антрального отдела выявлено у всех пациентов, в 4 случаях оно было связано с наличием инфекции H. pylori в момент исследования. Таким образом, диагноз АИГ основывался преимущественно на результатах обнаружения в сыворотке крови повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка.

1. Аруин Л. И., Кононов А. В., Мозговой С. И. Актуальные вопросы патологической анатомии: Материалы III съезда Рос. об-ва патологоанатомов. – Самара, 2009. – Т. 1. – С. 5–8.

2. Ваананен Х., Ваухконен М., Хэлске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке // Клин. перспективы гастроэнтерол.– 2003.– № 4.

3. Рациональная терапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. – М.: Литтерра, 2003.

4. Сиппонен П., Форсблюм Э., Суованейми О., Харконен М. Иммуноферментный анализ на пепсиноген-1, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол.– 2002. – Т. 12, № 3. – C. 46–51.

5. Eidt S., Oberhuber G., Schneider A., Stolte M. The histopathological spectrum of type A gastritis // Pathol. Res. Pract.– 1996. – Vol. 192, N 2. – P. 101–106.

6. Iijima K., Abe Y., Kikuchi R. et al. Serum biomarker tests are useful in delineating between patients with gastric atrophy and normal, healthy stomach // World J. Gastroenterol.– 2009. – Vol. 15, N 7. – P. 853–859.

7. Kokkola A., Haapiainen R., Laxen F. et al. Risk of gastric carcinoma in patients with mucosal dysplasia associated with atrophic gastritis: a follow up study // J. Clin. Pathol.– 1996. – Vol. 49. – P. 979–984.

8. Rubio C. A., Jaramillo E., Suzuki G. et al. Antralization of the gastric mucosa of the incisura angularis and its gastrin expression // Int. J. Clin. Exp. Pathol.– 2009. – Vol. 2. – P. 65–70.

9. Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial // Dig. Liver Dis.– 2008. – Vol. 40, N 8. – P. 650–658.

10. Sipponen P., Helske T., Jarvinen P. et al. Fall in the prevalence of chronic gastritis over 15 years: analysis of outpatient series in Finland from 1977, 1985, and 1992 // Gut.– 1994. – Vol. 35. – P. 1167–1171.

11. Sjoblom S. M., Sipponen P., Jarvinen H. Gastroscopic follow up of pernicious anaemia patients // Gut.–1993. – Vol. 34. – P. 28–32.

12. Stolte M., Baumann K., Bethke B. et al. Active autoimmune gastritis without total atrophy of the glands // Z. Gastroenterol.– 1992. – Vol. 30, N 10. – P. 729–735.

13. Torbenson M., Abraham S. C., Boitnott J. et al. Autoimmune gastritis: Distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands // Mod. Pathol.– 2002. – Vol. 15, N 2. – P. 102–109.