Гастроинтестинальные миофибробласты – роль в регуляции физиологической активности и репарации желудочно-кишечного тракта
Аннотация
Цель обзора. Проанализировать органоспецифические особенности гастроинтестинальных миофибробластов, функциональные свойства, роль в эмбриогенезе и заживлении язвенных дефектов стенки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Основные положения. Обсуждается морфология, маркёры, источники и стимуляторы формирования миофибробластов, их участие в формировании микрониши для эпителиальных стволовых клеток, кинетике покровного эпителия, ангиогенезе, контроле сосудистой проницаемости. Эти функции связаны с широким спектром секреторных продуктов миофибробластов, образующих молекулы базальной мембраны, компоненты матрикса и факторы роста. Интестинальные миофиброласты являются пейсмеккерами для гладких миоцитов ЖКТ, модулируют нейротрансмиссию, участвуют в модуляции иммунного ответа, играя критическую роль в репарации эрозий и язв ЖКТ.
Ключевые слова
Об авторах
Э. Ф. БариновУкраина
О. Н. Сулаева
Украина
Список литературы
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-X, 1998. – 496 с.
2. Гаршин В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение и отношение к проблеме рака. – М.–Л.: Медгиз, 1939. – 129 с.
3. Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней // Арх. патол. – 2006. – Т. 68, вып. 5. – С. 1–6.
4. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2006. – Т. 16, № 3. – С. 12–16.
5. Молекулярные основы регенерации желудочно-кишечного эпителия // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2004. – Т. 14, № 5. – С. 4–8.
6. Федоров Д.Н. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика репаративных процессов в длительно не заживающих ранах // Арх. патол. – 2002. – Т. 64, № 1. – С. 8–11.
7. Циммерман Я.С. Проблема хронического гастрита // Клин. мед. – 2008. – № 5. – С. 13–21.
8. Abe R., Donnelly S.C., Peng T. Peripheral blood fibrocytes: differentiation pathway and migration to wound sites // J. Immunol. – 2001. – Vol. 166. – P. 7556–7562.
9. Aguilar D., Skrabanek L. Beyond tissue Info: functional prediction using tissue expression profile similarity searches // Nucleic Acids Res. – 2008. – Vol. 36, N 11. – P. 3728–3737.
10. Basson M.D. Gut mucosal healing: is the science relevant? // Am. J. Pathol. – 2002. – Vol. 161. – P. 1101–1105.
11. Brenmoehl J., Miller S.N. Transforming growth factor-beta 1 induces intestinal myofibroblast differentiation and modulates their migration // World J. Gastroenterol. – 2009. – Vol. 15, N 13. – P. 1431–1442.
12. Butenas S., Bouchard B.A. Tissue factor activity in whole blood // Blood. – 2005. – Vol. 105, N 7. – P. 2764–2770.
13. Chai J., Baatar D., Tarnawski A. Serum response factor promotes re-epithelialization and muscular structure restoration during gastric ulcer healing // Gastroenterology. – 2004. – Vol. 126. – P. 1809–1818.
14. Chai J., Chow J. A critical role of serum response factor in myofibroblast differentiation during experimental Oesophageal ulcer healing in rats // Gut. – 2007. – Vol. 56. – P. 621–630.
15. Chai J., Tarnawski A.S. Serum response factor: discovery, biochemistry, biological roles and implications for tissue injury healing // J. Physiol. Pharmacol. – 2002. – Vol. 53. – P. 147–157.
16. Ding Q., Gladson C.L., Wu H., Hayasaka H. Focal adhesion kinase (FAK)-related non-kinase inhibits myofibroblast differentiation through differential MAPK activation in a FAK-dependent manner // J. Biol. Chem. – 2008. – Vol. 283. – P. 26839–26849.
17. Ding Q., Stewart J.Jr. The pattern of enhancement of Src kinase activity on platelet-derived growth factor stimulation of glioblastoma cells is affected by the integrin engaged // J. Biol. Chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 39882–39891.
18. Fiuza C., Bustin M., Talwar S. Inflammation-promoting activity of HMGB1 on human microvascular endothelial cells // Blood. – 2003. – Vol. 101. – P. 2652–2660.
19. Flemstrцm G., Sjцblom M. Epithelial cells and their neighbors. II. New perspectives on efferent signaling between brain, neuroendocrine cells, and gut epithelial cells // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. – 2005. – Vol. 289. – P. 377–380.
20. Gabbiani G. Evolution and clinical implications of the myofibroblast concept // Cardiovasc. – 1998. – Vol. 38. – P. 545–548.
21. Gabbiani G. The biology of the myofibroblast // Kidney Int. – 1992. – Vol. 41. – P. 530–532.
22. Garrett Q., Khaw P.T. Involvement of CTGF in TGFbeta1-stimulation of myofibroblast differentiation and collagen matrix contraction in the presence of mechanical stress // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2004. – Vol. 45. – P. 1109–1116.
23. Grotendorst G.R., Duncan M.R. Individual domains of connective tissue growth factor regulate fibroblast proliferation and myofibroblast differentiation // FASEB J. – 2005. – Vol. 19. – P. 729–738.
24. Gu L., Zhu Y.J., Guo Z.J. Effect of IFN-gamma and dexamethasone on TGF-beta1-induced human fetal lung fibroblast-myofibroblast differentiation // Acta Pharmacol. Sin. – 2004. – Vol. 25. – P. 1479–1488.
25. Harvey K.A., Paranavitana C.N., Zaloga G.P. Diverse signaling pathways regulate fibroblast differentiation and transformation through Rho kinase activation // J. Cell. Physiol. – 2007. – Vol. 211. – P. 353–363.
26. Hinz B., Pittet P., Smith-Clerc J. Myofibroblast development is characterized by specific cell-cell adherens junctions // Mol. Biol. Cell. – 2004. – Vol. 15. – P. 4310–4320.
27. Hirano K. The roles of proteinase-activated receptors in the vascular physiology and pathophysiology arterioscler // Thromb. Vasc. Biol. – 2007. – Vol. 27. – P. 27–36.
28. Holinstat M., Voss B., Bilodeau M.L. Protease-activated receptors differentially regulate human platelet activation through a phosphatidic acid-dependent pathway // Mol. Pharmacol. – 2007. – Vol. 71. – P. 686–694.
29. Kondo S., Kagami S., Urushihara M. Transforming growth factor-beta1 stimulates collagen matrix remodeling through increased adhesive and contractive potential by human renal fibroblasts // Biochim. Biophys. Acta. – 2004. – Vol. 1693. – P. 91–100.
30. Martin G.R., Wallace J.L.Gastrointestinal inflammation: A central component of mucosal defense and repair // Exp. Biol. Med. – 2006. – Vol. 231. – P. 130–137.
31. Meyer-Ter-Vehn T., Gebhardt S., Sebald W. p38 inhibitors prevent TGF-beta-induced myofibroblast transdifferentiation in human tenon fibroblasts // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006. – Vol. 47. – P. 1500–1509.
32. Oberringer M., Meins C., Bubel M., Pohlemann T. In vitro wounding: effects of hypoxia and transforming growth factor beta1 on proliferation, migration and myofibroblastic differentiation in an endothelial cell-fibroblast co-culture model // J. Mol. Histol. – 2008. – Vol. 39. – P. 37–47.
33. Ott J. Soluble tissue factor emerges from inflammation // Circ. Res. – 2005. – Vol. 96. – P. 1217–1218.
34. Playford R.J., Ghosh S. Cytokines and growth factor modulators in intestinal inflammation and repair // J. Pathol. – 2005. – Vol. 250. – P. 417–425.
35. Powell D.W., Mifflin R.C. Epithelial cells and their neighbors. I. Role of intestinal myofibroblasts in development, repair, and cancer // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. – 2005. – Vol. 289. – P. 2– 7.
36. Sobral L.M., Montan P.F., Martelli-Junior H., Graner E. Opposite effects of TGF-beta1 and IFN-gamma on transdifferentiation of myofibroblast in human gingival cell cultures // J. Clin. Periodontol. – 2007. – Vol. 34.
37. – P. 397–406.
Рецензия
Для цитирования:
Баринов Э.Ф., Сулаева О.Н. Гастроинтестинальные миофибробласты – роль в регуляции физиологической активности и репарации желудочно-кишечного тракта. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010;20(3):9-18.
For citation:
Barinov E.F., Sulayeva O.N. Gastrointestinal myofibroblasts: role in regulation of physiological activity and reparation of gastro-intestinal tract. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2010;20(3):9-18. (In Russ.)

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.