Роль диффузной эндокринной системы и клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в возникновении и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Аннотация
Цель исследования. Определить новые патогенетические механизмы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), ассоциированной с Helicobacter pylori, основываясь на показателях диффузной эндокринной системы (ДЭС) и процессах клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (СОЖ). Улучшить качество достижения ремиссии ЯБДПК.
Материал и методы. Обследовано 115 пациентов: 100 – с ЯБДПК, ассоциированной с H. pylori, 15 – практически здоровых лиц. Больные ЯБДПК были разделены на две равные группы: в первой группе осуществлялась эрадикация H. pylori по традиционной 7дневной схеме с использованием омепразола по 20 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и амоксициллина по 1000 мг 2 раза в день, во второй группе к традиционной схеме эрадикации добавлялся мелаксен (мелатонин) по 3 мг в день. Затем первая группа продолжала получать омепразол, вторая – омепразол в сочетании с мелаксеном до полного рубцевания язвенного дефекта. Обе группы больных ЯБДПК обследованы в динамике, до начала лечения и спустя шесть недель по единой программе, включающей клинические методы исследования, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), общее морфологическое, иммуногистохимическое исследования и гистиобактериоскопию. ФГДСконтроль проводили через две, четыре и шесть недель. Группа практически здоровых обследовалась однократно по аналогичной методике.
Результаты. Обострение ЯБДПК ассоциируется с гиперплазией эпителиальных клеток желудка, иммунопозитивных к синтазе оксида азота, эндотелину-1, мелатонину, и связанным с ней возрастанием численности эпителиоцитов, иммунопозитивных к Ki-67, и увеличением апоптозной активности. Эрадикация H. pylori у пациентов с ЯБДПК уменьшает пролиферацию эпителиоцитов СОЖ и в большей степени – их апоптозную активность, что способствует заживлению язвенного дефекта. Введение в схему эрадикационной терапии мелаксена достоверно увеличивает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевания язв двенадцатиперстной кишки. При использовании в схеме противорецидивного лечения ЯБДПК мелаксена и омепразола показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ восстанавливаются в значительно большей мере, чем при изолированном применении омепразола.
Выводы. Включение в схему эрадикационной терапии мелаксена повышает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевание язв, улучшает показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ.
Материал и методы. Обследовано 115 пациентов: 100 – с ЯБДПК, ассоциированной с H. pylori, 15 – практически здоровых лиц. Больные ЯБДПК были разделены на две равные группы: в первой группе осуществлялась эрадикация H. pylori по традиционной 7дневной схеме с использованием омепразола по 20 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и амоксициллина по 1000 мг 2 раза в день, во второй группе к традиционной схеме эрадикации добавлялся мелаксен (мелатонин) по 3 мг в день. Затем первая группа продолжала получать омепразол, вторая – омепразол в сочетании с мелаксеном до полного рубцевания язвенного дефекта. Обе группы больных ЯБДПК обследованы в динамике, до начала лечения и спустя шесть недель по единой программе, включающей клинические методы исследования, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), общее морфологическое, иммуногистохимическое исследования и гистиобактериоскопию. ФГДСконтроль проводили через две, четыре и шесть недель. Группа практически здоровых обследовалась однократно по аналогичной методике.
Результаты. Обострение ЯБДПК ассоциируется с гиперплазией эпителиальных клеток желудка, иммунопозитивных к синтазе оксида азота, эндотелину-1, мелатонину, и связанным с ней возрастанием численности эпителиоцитов, иммунопозитивных к Ki-67, и увеличением апоптозной активности. Эрадикация H. pylori у пациентов с ЯБДПК уменьшает пролиферацию эпителиоцитов СОЖ и в большей степени – их апоптозную активность, что способствует заживлению язвенного дефекта. Введение в схему эрадикационной терапии мелаксена достоверно увеличивает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевания язв двенадцатиперстной кишки. При использовании в схеме противорецидивного лечения ЯБДПК мелаксена и омепразола показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ восстанавливаются в значительно большей мере, чем при изолированном применении омепразола.
Выводы. Включение в схему эрадикационной терапии мелаксена повышает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевание язв, улучшает показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ.
Список литературы
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.
2. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении). – М.: Медицина, 1987. – 285 с.
3. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2000. – Т. 10, № 4. – С. 16–19.
4. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2001. – 458 с.
5. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. – М.: Медпрактика, 2003. – 412 с.
6. Калинин А.В., Хазанов А.И., Булгаков С.А. и др. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. – М.: Миклош, 2006. – 602 с.
7. Лазебник Л.Б., Гусейнзаде М.Г., Ли И.А. и др. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер. арх. – 2007. – Т. 73, № 2. – С. 12–15.
8. Маев И.В., Зайратьянц О.В., Кучерявый Ю.А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2006. – Т. 16, № 4. – С. 38–47.
9. Малиновская Н.К., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. и др. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. – 2006. – Т. 84, № 1. – С. 5–11.
10. Малиновская Н.К., Рапопорт С.И. Роль мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Клин. мед. – 1999. – Т. 77, № 8. – С. 4–7.
11. Малиновская Н.К., Рапопорт С.И., Жернакова Н.И., Рыбникова С.Н. Антихеликобактерные эффекты мелатонина // Клин. мед. – 2007. – Т. 85, № 3. – С. 40–43.
12. Опарин А.Г., Опарин А.А. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. – 2002. – Т. 80, № 1. – C. 53–54.
13. Осадчук М.А., Киричук В.Ф., Кветной И.М. Диффузная нейроэндокринная система. – Саратов, 1996. – 110 с.
14. Осадчук А.М., Осадчук М.А., Балашов А.В. и др. Патогенетические аспекты клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника с позиций нарушения диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2008. – Т. 18, № 1. – С. 52–58.
15. Bubenik G.A. Gastrointestinal melatonin: localization, function, and clinical relevance // Dig. Dis. Sci. – 2002. – Vol. 47, N 10. – P. 2336–2348.
16. Douglas S.A., Ohlstein E.H. Signal transduction mechanisms mediating the vascular actions of endothelin // J. Vasc. Res. – 1997. – Vol. 34, N 3. – P. 152–164.
17. Jaworek J., Brzozowski T., Konturek S.J. Melatonin as an organoprotector in the stomach and the pancreas // J. Pineal Res. – 2005. – Vol. 38, N 2. – P. 73–83.
18. Nishida T., Tsuji S., Kimura A. et al. Endothelin-1, an ulcer inducer, promotes gastric ulcer healing via mobilizing gastric myofibroblasts and stimulates production of stroma-derived factors // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. – 2006. – Vol. 290, N 5. – P. 1041–1050.
19. Shah V., Lyford G., Gores G. et al. Nitric oxide in gastrointestinal health and disease // Gastroenterology. – 2004. – Vol. 126, N 3. – P. 903–913.
20. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Involvement of endothelin-1 in up-regulation of gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1999. – Vol. 258, N 1. – P. 17–20.
Рецензия
Для цитирования:
Осадчук А.М., Осадчук М.А., Исламова Е.А., Кветной И.М. Роль диффузной эндокринной системы и клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в возникновении и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009;19(4):19-24.
For citation:
, , , Role of diffuse endocrine system and cellular homeostasis of epithelial cells of the stomach mucosa in development and progression of peptic ulcer of the duodenum. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2009;19(4):19-24. (In Russ.)
Просмотров:
13
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.
Послать статью по эл. почте 
