Клиническое значение инфекцииHelicobacter pylori у пациентовс железодефицитной анемией: особенности комплексного подхода к терапии

Цель исследования. Изучить патогенетическое и клиническое значение инфекции Helicobacter pylori у больных железодефицитной анемией (ЖДА). Дать рекомендации по диагностике и терапевтическому ведению данной категории пациентов с учетом их индивидуальных особенностей. Материал и методы. Обследовано 120 пациентов разного возраста (от 18 до 70 лет), инфицированных H. pylori, которые в последующем были разделены на две группы. В основную группу вошли 70 человек, инфицированных H. pylori и страдающих хронической железодефицитной анемией неясной этиологии. Больные данной группы были рандомизированы в две однородные подгруппы (по степени тяжести анемии и выраженности нарушений обмена железа). Пациентам подгруппы 1а проводился 10-дневный курс эрадикационной терапии (по 2 раза в день амоксицилин 1000 мг, кларитромицин 500 мг; эзомепразол 20 мг), после завершения которого назначался курс лечения препаратом 2-валентного железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Пациенты подгруппы 1б получали лечение только препаратами железа. В группу сравнения включены 50 больныз, инфицированных H. pylori без сопутствующего железодефицита, которым также назначался 10-дневный курс эрадикационной терапии первой линии. Инфицированность H. pylori и контроль эрадикации определялись с помощью дыхательного карбамид-теста с использованием системы Хелик-тест. Эффективность коррекции ЖДА оценивалась путем мониторирования уровня гемоглобина, цветового показателя, общей железосвязывающей способности крови (ОЖССК), показателей ферритина и сывороточного железа. Результаты. Пациенты наблюдались в динамике на 14, 28 и 56-е сутки лечения. Средние лабораторные показатели до начала лечения в подгруппе 1а составили: Нb 88,5 г/л, эр. 3,0×1012/л, ЦП 0,74, сыв. железо 6,7 мкмоль/л, ОЖССК 89,4 мкмоль/л, степень насыщения трансферрина 9,3%, ферритин 10,1 мкг/л; в подгруппе 1б соответственно 89,6 г/л, 3,1×1012/л, 0,75; 7,3 мкмоль/л, 88,6 мкмоль/л, 9,8%, 10,8 мкг/л. При оценке данных показателей через 28 дней после начала лечения препаратами железа наблюдалась положительная динамика, более выраженная у пациентов подгруппы 1а: Hb 117,8 г/л, эр. 3,9×1012/л, ЦП 0,83, сыв. железо 17,7 мкмоль/л, ОЖССК 74,4 мкмоль/л, степень насыщения трансферрина 20,8%, ферритин 20,7 мкг/л; у пациентов подгруппы 1б соответственно 104,2 г/л, 3,6×1012/л, 0,81, 12,6 мкмоль/л, 79,2 мкмоль/л, 16,6%, 17,9 мкг/л. Также можно отметить, что субъективные симптомы анемии были купированы несколько быстрее, чем лабораторные показатели, особенно у пациентов подгруппы 1а. К 56-му дню терапии все больные достигли целевых значений Hb, соответствующих нормальному уровню. Выводы. Проведение эрадикационной терапии у лиц, страдающих хронической железодефицитной анемией, позволяет достичь более быстрого ответа на лечение пероральными препаратами железа, что подтверждается как лабораторными показателями, так и объективными данными, а также более быстрым купированием основных жалоб и клинических проявлений. Опираясь на положения Маастрихтского консенсуса IV, всем пациентам с идиопатической железодефицитной анемией неясной этиологии после выявления H. pylori рекомендовано проведение антигеликобактерной терапии до начала лечения препаратами железа.

железодефицитная анемия, Helicobacter pylori, Маастрихт IV, эрадикационная терапия

1. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика, 2003. 412 с.

2. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз: Пособие для врачей. М., 2009. 24 с.

4. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morain C., et al. Management of Helicobacter pylori infection Maastricht IV. Florence consensus report. Gut 2012; 61:646-64.

5. Hacihanefioglu A., Edebali F., Celebi A., et al. Improvement of complete blood count in patients with iron deficiency anemia and Helicobacter pylori infection after the eradication of Helicobacter pylori. Hepatogastroenterology 2004; 51(55):313-5.

6. Lehours P., Menard A., Dupout S., et al. Evaluation of the association of nine Helicobacter pylori virulense factors with strains involved in low-grade gastric mucosa associated limphoid tissue lymphoma. Infect Immun 2004; 72:880-8.

7. Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E., Kotiloglu E., Keskin S., Pehlivanoglu E. Gastric histopathology, iron status and iron deficiency anemia in children with Helicobacter pylori infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 38(2):146-51.

8. Ciacci C., Sabbatini F., Cavallaro R., Castiglione F., di Bella S., Iovino P., Palumbo A., Tortora R., Amoruso D., Mazzacca G. Helicobacter pylori impairs iron absorption in infected individuals. Dig Liver Dis 2004; 36(7):455-60.

9. Annibale B., Capurso G., Delle Fave G. The stomach and iron deficiency anaemia: a forgotten link. Dig Liver Dis 2003; 35(4):288-95.

10. Kearney D.J., Brousal A. Treatment of Helicobacter pylori infection in clinical practice in the United States. Dig Dis Sci 2000; 45:265-71.