Влияние снижения массы тела на течение неалкогольной жировой болезни печени: результаты 6-месячного проспективного наблюдения

Цель исследования. Изучить влияние немедикаментозной коррекции массы тела на уровень маркёров высокого сердечно-сосудистого риска у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материал и методы. Обследовано 117 пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с ожирением и метаболическим синдромом (МС) — соответственно 59 и 58 человек, медиана возраста 43 (38–46) года и 45 (39–49) лет. Определялась концентрация маркёров липидного и углеводного обмена, TNF-α, лептина, адипонектина и метаболитов оксида азота (NO).
Результаты. Снижение массы тела на 5% и более отмечено у 44,1% пациентов с НАЖБП в ассоциации с ожирением и у 56,6% в сочетании с МС, что сопровождалось значимым уменьшением концентрации атерогенных фракций липидов (холестерин, липопротеиды низкой плотности), снижением индекса инсулинорезистентности таких маркёров системного воспаления, как СРБ и TNF-α, а также уменьшением концентрации лептина в группе с МС. Сравнительный анализ концентрации адипонектина и метаболитов NO показал, что у пациентов с НАЖБП как в сочетании с ожирением, так и в сочетании с МС целевой уровень снижения массы тела сопровождается повышением содержания адипонектина (р<0,05) и стабильных метаболитов NO (р<0,05), тогда как концентрация нитритов значимо увеличивается (р<0,05) только у пациентов с ожирением.
Выводы. Снижение массы тела на 5% и более у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза характеризуется уменьшением концентрации биохимических маркёров высокого сердечно-сосудистого риска, на фоне этого, в группе с неэффективностью лечения физические упражнения не менее 40 мин в день ассоциируются с более низким уровнем индекса инсулинорезистентности и TNF-α на фоне более высокой концентрации метаболитов NO.

1. Ройтберг Г. Е., Шархун О. О., Платонова О. Е., Ушакова Т. И. Неалкогольная жировая болезнь печени как фактор риска атеросклероза. Экспер клин гастроэнтерол 2010; 7:20-4.

2. Argo C. K., Northup P. G., Al-Osaimi A.M., Caldwell S. H. Systematic review of risk factors for fibrosis progression in non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol 2009; 51:371-9.

3. Targher G., Marra F., Marchesini G. Increased risk of cardiovascular disease in non-alcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? Diabetologia 2008; 51:1947-53.

4. Ekstedt M., Franzén L. E., Mathiesen U. L., et al. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology 2006; 44:865-73.

5. Кособян Е. П., Смирнова О. М. Современные концепции патогенеза неалкогольной жировой болезни печени. Сахарный диабет 2010; 1:55-64.

6. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Шульпекова Ю. О. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Рос мед вести 2009; 3(14):1-12.

7. Matteoni C., Younossi Z. M., Gramlich T. Nonalcogolic fatty liver disease: А spectrum of clinical pathological severity. Gastroenterology 2009; 116:1413-9.

8. Ratziu V., Bellentani S., Cortez-Pinto H., Day C. P., Marchesini G. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2009 Special Conference. J Hepatol 2010; 53:372-84.

9. Чеснокова Л. В., Петров И. М., Трошина И. А., Медведева И. В. Содержание провоспалительных цитокинов в зависимости от стадии фиброза у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени. Клин мед 2013; 12(91):34-8.

10. Mousavinasab F., Tahtinen T., Jokelainen J., et al. Lack of increase of serum adiponectin concentrations with a moderate weight loss during six months on a high-caloric diet in military service among a young male Finnish population. Endocrine 2005; 26:65-9.

11. Петров И. М., Шоломов И. Ф., Медведева И. В. Трехлетняя эффективность обучения больных с высоким сердечно-сосудистым риском в условиях организованной популяции промышленного города Крайнего Севера. Ожирение и метаболизм 2013; 3:37-43.

12. Chang L. C., Huang K. C., Wu Y. W., et al. The clinical implications of blood adiponectin in cardiometabolic disorders. J Formos Med Assoc 2009; 108:353-66.

13. Орлова Е. А. Анализ нитритов и нитратов в ткани при экспериментальной острой почечной недостаточности. Укр журн экстремальной мед 2002; 1(3):79-82.

14. Thompson P. D., Buchner D., Piña I. L., et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the council on clinical cardiology (subcommittee on exercise, rehabilitation, and prevention) and the council on nutrition, physical activity, and metabolism (subcommittee on physical activity). Circulation 2003; 107(24):3109-16.

15. Grundy S. M., Hansen B., Smith S. C., Cleeman J. I., Kahn R. A. American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Diabetes Association. Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Circulation 2004; 109(4):551-6.

16. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 20(1):4-13.

17. Kuboki K., Jiang Z. Y., Takahara N., Ha S. W., et al. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin. Circulation 2000; 101(6):6768.

18. Bełtowski J. Leptin and the regulation of endothelial function in physiological and pathological conditions. Clin Exp Pharmacol Physiol 2012; 39(2):168-78. 19. Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiol Res Pract 2014; 2014:943162.

19. Wang J., Wang H., Luo W., Guo C., et al. Leptininduced endothelial dysfunction is mediated by sympathetic nervous system activity. J Am Heart Assoc 2013; 2(5):000299.