Метаболический синдром и поражения поджелудочной железы

Цель исследования. Изучить особенности поражения поджелудочной железы у пациентов с наличием метаболического синдрома
Материал и методы. Обследованы 720 больных, обратившихся в клинику с направительным диагнозом «хронический панкреатит» (ХП). Из них у 49 диагностирован стеатоз поджелудочной железы (СПЖ) и у 290 хронический панкреатит. Составленная программа обследования вытекала из задач настоящей работы и включала тщательный расспрос и объективное обследование пациентов. Лабораторно-инструментальные исследования проводились в следующем объеме: общий и биохимический анализы крови, липидный профиль, копрологическое исследование, трансабдоминальное и (по показаниям) эндоскопическое УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография (МРТ).
Результаты. Согласно критериям постановки диагноза метаболического синдрома, последний установлен у 48 пациентов. При этом КТ брюшной полости рассматривается как неинвазивный метод исследования, позволяющий достоверно диагностировать стеатоз железы. При проведении КТ он выявлен у 49 человек. Прямыми признаками СПЖ при КТ служат снижение денситометрических показателей (<30 единиц Хаунсфилда – ед. Н), дольчатое строение железы с выраженными жировыми прослойками. Диагноз хронического панкреатита ставился на основании общепризнанных клинических, лабораторных и лучевых критериев.
Метаболический синдром обнаруживался достоверно чаще (р<0,05) у пациентов с СПЖ, чем при хроническом воспалительном панкреатите: у 29 из 49 (59,2%) и у 29 из 147 больных (19,7%) соответственно. Обсуждается вопрос о применении нового фосфолипидного препарата резалюта у больных СПЖ, ассоциированным со стеатозом печени и гиперлипидемией.
Заключение. Стеатоз поджелудочной железы может рассматриваться как диффузный процесс развития жировой ткани во всех отделах железы, протекающий преимущественно на фоне метаболического синдрома и сочетающийся с вялотекущим воспалением органа под воздействием повреждающих факторов – алкоголь, желчнокаменная болезнь. Показана эффективность нового фосфолипидного препарата резалюта у больных стеатозом поджелудочной железы, ассоциированным со стеатозом печени и гиперлипидемией.

1. Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГэотарМедиа, 2008. – 700 с.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 449 с.

3. Минько Б.А., Пручанский В.С., Корытова Л.И. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы. – СПб: Гиппократ, 2001. – 136 с.

4. Bourliere M, Barthet M, Berthezene P, еt al. Is tobacco a risk factor for chronic pancreatitis and alcoholic cirrhosis? Gut. 1991; 32:1392–5.

5. Clowdhury P, Bone RC, Louria DB, Rayford PL. Effect of cigarette smoke on human serum inhibitory capacity and antitripsin concentration. Rev Respir Dis. 1982; 126:177–9.

6. Feigelson J. Pecau Y. Poquet M, еt al. Imaging changes in the pancreas in cystic fibrosis: a retrospective evaluation of 55 cases seen over a period of 9 years. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Feb; 30 (2):145–51.

7. Fortson MR, Freedman SN, Webster BD. Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1995; 90:2134–9.

8. Kim KH. Kim CD. Ryu HS, еt al. Endoscopic retrograde pancreatographic findings of pancreatic lipomatosis. J Korean Med Sci. 1999 Oct; 14 (5): 578–81.

9. Klöppel G., Mailett B. Pathology of chronic pancreatitis // The Pancreas / Eds. Beger H.G., et al. – Oxford (London), 1998:720–3.

10. Levy P, Mathurin P, Rogueplo A, et al. A multidimensional case control study of dietary alcohol and tobacco habits in alcoholic men with chronic pancreatitis. Pancreas. 1995; 106:231–8.

11. Pitchumoni CS. Role of nutrition in chronic pancreatitis // Chronic Pancreatitis / Eds. Beger H, Buchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P. – Berlin, Heidelberg: Springer-Ferlag, 1990:15–25.