Цель обзора. Осветить возможности и преимущества нового метода диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) – рН-импедансометрии пищевода.
Основные положения. рН-импедансометрия пищевода позволяет идентифицировать эпизоды рефлюксов в пищевод независимо от значения рН рефлюктата. В отличие от традиционной рН-метрии новый метод дает возможность охарактеризовать физическое состояние рефлюктата (газ, жидкость, смешанное содержимое), время осуществления объемного клиренса, определить связь наблюдаемых симптомов с некислыми рефлюксами, что способствует оптимизации диагностики и терапии ГЭРБ.
Заключение. Имеющийся на сегодняшний день опыт использования рН-импедансометрии пищевода позволяет считать данный метод наиболее точным и современным в диагностике ГЭРБ.

Цель исследования. Изучить особенности поражения поджелудочной железы у пациентов с наличием метаболического синдрома
Материал и методы. Обследованы 720 больных, обратившихся в клинику с направительным диагнозом «хронический панкреатит» (ХП). Из них у 49 диагностирован стеатоз поджелудочной железы (СПЖ) и у 290 хронический панкреатит. Составленная программа обследования вытекала из задач настоящей работы и включала тщательный расспрос и объективное обследование пациентов. Лабораторно-инструментальные исследования проводились в следующем объеме: общий и биохимический анализы крови, липидный профиль, копрологическое исследование, трансабдоминальное и (по показаниям) эндоскопическое УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография (МРТ).
Результаты. Согласно критериям постановки диагноза метаболического синдрома, последний установлен у 48 пациентов. При этом КТ брюшной полости рассматривается как неинвазивный метод исследования, позволяющий достоверно диагностировать стеатоз железы. При проведении КТ он выявлен у 49 человек. Прямыми признаками СПЖ при КТ служат снижение денситометрических показателей (<30 единиц Хаунсфилда – ед. Н), дольчатое строение железы с выраженными жировыми прослойками. Диагноз хронического панкреатита ставился на основании общепризнанных клинических, лабораторных и лучевых критериев.
Метаболический синдром обнаруживался достоверно чаще (р<0,05) у пациентов с СПЖ, чем при хроническом воспалительном панкреатите: у 29 из 49 (59,2%) и у 29 из 147 больных (19,7%) соответственно. Обсуждается вопрос о применении нового фосфолипидного препарата резалюта у больных СПЖ, ассоциированным со стеатозом печени и гиперлипидемией.
Заключение. Стеатоз поджелудочной железы может рассматриваться как диффузный процесс развития жировой ткани во всех отделах железы, протекающий преимущественно на фоне метаболического синдрома и сочетающийся с вялотекущим воспалением органа под воздействием повреждающих факторов – алкоголь, желчнокаменная болезнь. Показана эффективность нового фосфолипидного препарата резалюта у больных стеатозом поджелудочной железы, ассоциированным со стеатозом печени и гиперлипидемией.

Цель обзора. Представить данные о причинах, патогенезе, клинических проявлениях и прогнозе поражения почек при хроническом гепатите В (ХГВ).
Основные положения. Поражение почек при хроническом гепатите В можно рассматривать с нескольких позиций. В первую очередь, это ВГВ-ассоциированный гломерулонефрит, развивающийся как системное проявление инфекции и представленный, как правило, мембранозной нефропатией у детей и мезангиокапиллярным гломерулонефритом у взрослых, у 30% которых развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), а 10% требуется программный гемодиализ. Кроме того, поражение почек могут вызывать сами лекарственные средства, применяющиеся в лечении ХГВ, за счет прямой нефротоксичности таких препаратов, как адефовир или тенофовир, развития интерферон-индуцированного гломерулонефрита и др.
Известна связь с инфицированием вирусом гепатита В (ВГВ) узелкового периартериита – некротизирующего васкулита, ишемической нефропатии.
Важное значение проблема ХГВ имеет и у лиц, находящихся на заместительной терапии – гемодиализе или после трансплантации почек. Большинству инфицированных пациентов из этой категории показано проведение противовирусной терапии, возможности которой, вместе с тем, ограничены исходно сниженной функцией почек, нефротоксичностью некоторых лекарственных препаратов или одновременным назначением иммуносупрессоров после трансплантации органов. При формировании цирроза печени (ЦП) и его декомпенсации возникает еще один аспект поражения почек при ХГВ – риск развития гепаторенального синдрома (ГРС) 1-го или 2-го типа, который является плохим прогностическим маркёром и требует дифференцированного терапевтического подхода.
Заключение. Поражение почек ВГВ возможно в виде развития гломерулонефрита как системного проявления ХГВ или как осложнения интерферонотерапии из-за нефротоксичности ряда противовирусных препаратов, или инфицирования пациентов в процессе заместительной почечной терапии (гемодиализ, трансплантация почек и т. п.), а также в виде острого повреждения почек или ХПН (ГРС 1-го или 2-го типа) у пациентов с декомпенсированным ЦП в исходе ХГВ.
Среди новых противовирусных агентов препаратом выбора для лечения пациентов с ВГВ, имеющих повышенный риск поражения почек, можно считать телбивудин, который демонстрирует не только отсутствие нефротоксичности, но и доказанное прогнозируемое улучшение почечной функции.

Цель публикации. Представить случай тяжелого острого лекарственного гепатита после фторотанового наркоза в контексте важности сбора аллергологического анамнеза до проведения оперативного лечения и определения лечебной тактики ведения пациентов, используя современные прогностические шкалы.
Основные положения. Биотрансформация летучих анестетиков может приводить к появлению в организме токсических метаболитов и промежуточных продуктов, приводящих к повреждению печени и почек. Нарушения функции печени проявляются двояко: ранние (преходящее повышение активности трансаминаз) и поздние (гепатонекроз). Смертность при последних достигает 50–80%. В приведенном клиническом наблюдении описаны оба варианта, разнесенные по времени у одной и той же больной. Несмотря на развитие острого лекарственного гепатита с тяжелой печеночной недостаточностью, комплексная терапия привела к благоприятному исходу, включая отдаленный результат.
Заключение. Наиболее важными факторами, определяющими благоприятный прогноз при лекарственном поражении печени, представляются терапия глюкокортикостероидами в адекватных дозах, применение МАРС-терапии и отсутствие у пациентки фонового заболевания печени. Применение схем дифференциальной диагностики и прогностических шкал при лекарственном поражении печени помогает клиницисту выбрать соответствующую лечебную тактику на конкретном этапе лечения больного.

Цель исследования. Охарактеризовать встречаемость мутаций гена TPMT у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) с миелосупрессией и оценить значение этих мутаций в прогнозе формирования миелосупрессии у этой категории больных, получающих терапию тиопуринами.
Материал и методы. Из общего регистра больных ВЗК были выделены пациенты (n=21), у которых в анамнезе наблюдалось развитие миелотоксичности на фоне приема иммуносупрессоров, для определения аллельных вариантов гена TPMT методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. Лишь у одного пациента (4,7%) с болезнью Крона, с лейкопенией (3,85·10⁹/л) и тромбоцитопенией (80·10⁹/л), развившимися в отдаленные сроки (61 нед) после начала приема азатиоприна, был выявлен полиморфизм TPMT*3A, характеризующийся точечными мутациями 460 G>A и 719A>G. Во всех остальных случаях (20 больных) был найден аллельный вариант TPMT*1 с нормальной продукцией фермента
Выводы. Отсутствует необходимость исследования генетических мутаций перед назначением тиопуринов, однако применение эффективных методов оценки прогноза развития миелотоксичности остается актуальной проблемой. Требуется тщательный контроль лабораторных показателей миелосупрессии в течение терапии тиопуринами. В случае их непереносимости или возникновения миелотоксичности назначают метотрексат.

Цель обзора. Осветить основные причины развития запора при различных эндокринных заболеваниях, представить общую тактику борьбы с запорами при эндокринной патологии.
Основные положения. Расстройство функции опорожнения кишечника на фоне эндокринных заболеваний относится к вторичным, симптоматическим нарушениям. Запор – характерный компонент таких эндокринных синдромов, как сахарный диабет (СД), гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипопитуитаризм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, болезнь Аддисона. СД занимает среди них ведущее место. Расстройство регуляции моторики желудочнокишечного тракта при этом синдроме связывают с развитием диабетической автономной нейропатии, диссинхронизацией перистальтики и тонуса сфинктеров, резким уменьшением содержания клеток Кахаля, изменением секреции гастроинтестинальных гормонов.
Запор – типичное проявление гипотиреоза. Тяжелый гипотиреоз может приводить к динамической кишечной непроходимости и развитию мегаколон. При гипертиреозе запор – одно из разнообразных желудочно-кишечных проявлений, возможно, связанных с изменением экспрессии генов, регулирующих моторику, а также со снижением возбудимости автономной нервной системы и дегидратацией. Снижение числа энтерохромаффинных клеток и изменение строения нервных ганглиев в кишечной стенке присуще наследственным эндокринным синдромам (APECED, МЭН-2). Нарушение опорожнения кишечника наблюдается также при надпочечниковой недостаточности (перемежается с диареей), гиперальдостеронизме, гипопитуитаризме, изменениях секреции половых гормонов, гиперинсулинемии. Слабительные средства назначают при неэффективности немедикаментозных мер лечения, среди них объемные и осмотические слабительные, стимулирующие слабительные.
Заключение. Нарушение опорожнения кишечника – характерный симптом самых распространенных эндокринных расстройств; при некоторых из них запор перемежается с диареей. Многие эндокринные заболевания длительное время протекают малосимптомно. Врач должен уделять особое внимание такому признаку, как возникновение запора и стараться обнаружить другие сопутствующие проявления, указывающие на системный характер патологии. Необходимо придерживаться принципа поэтапного лечения запора.

Е.В. Быстровская – Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогнозирование и профилактика.

Н.И. Жернакова – Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста.

К.Т. Умбетова – Аутоиммунные проявления у больных вирусными гепатитами.

А.А. Нижевич – Клинико-морфологическая характеристика, генетические маркёры, диагностика и лечение Helicobacter pylori-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний у детей.