Нарушения пищеводного клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и возможности их коррекции

Цель исследования. Оценить клиренс пищевода у пациентов с рефлюкс-эзофагитом (РЭ) и его изменение при приеме препарата «Смекта^®» в стандартных дозах.
Материал и методы. В исследование включено 30 пациентов с жалобами на изжогу (100%), боль в грудной клетке жгучего характера (70%), отрыжку (30%). Среди них было 16 женщин и 14 мужчин, средний возраст – 46,02 года (от 22 до 74 лет). Индекс массы тела в группе повышен (в среднем 25,0 [24,2; 28,6] кг/м²). Пациентам выполнены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), 24-часовая рН-метрия, рентгенологическое исследование с барием, исследование двигательной функции пищевода.
Результаты. По данным ЭГДС, рН-метрии, у 21 пациента (70%) обнаружена неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ), а у 9 (30%) – эрозивная ГЭРБ. При исследовании двигательной функции снижение амплитуды и непроведенная перистальтическая волна выявлены у 33,3 и 13,3% пациентов соответственно, эзофагоспазм – в 20%, а третичные сокращения – в 36,7% случаев. У 46,7% больных регистрировалось замедление клиренса пищевода в среднем до 9 [3,5; 15] мин, причем все пациенты с эрозивным РЭ имели удлиненное время клиренса (р<0,05). При катаральном РЭ замедление клиренса наблюдалось у больных с гипермоторными нарушениями (р<0,05), а нормальные показатели клиренса – у пациентов без выраженных нарушений двигательной активности пищевода, в среднем 2,5 [1; 3] мин. На фоне приема смекты у пациентов с удлиненным клиренсом отмечалось сокращение его времени до 3 [1; 4] мин. Скорость элиминации рефлюктата из пищевода при замедленном естественном клиренсе составила 0,9·10^–2 ЕД/с, а на фоне приема смекты – 13·10^–2 ЕД/с, что в 14 раз быстрее.
Выводы. Нарушения двигательной активности пищевода и саливации способствуют снижению пищеводного клиренса. Прием смекты на порядок ускоряет процесс элиминации рефлюктата из пищевода и восстанавливает нормальные показатели рН, сокращая продолжительность рефлюкса и контакт агрессивной среды содержимого желудка с пищеводом в равной степени у пациентов с НЭРБ и ГЭРБ. Уменьшение интенсивности изжоги и прекращение боли в области грудины отмечается у 80 и 72% больных соответственно. При этом среди пациентов с катаральным РЭ наблюдается положительная динамика в 93% случаев. Таким образом, смекту можно рекомендовать в качестве базисной монотерапии при катаральном РЭ и в составе комплексной терапии при эрозивной ГЭРБ.

1. Бабаян М.Л. Применение Смекты в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта // Детская гастроэнтерология и нутрициология. – 2004. – Т. 12, № 16. – С. 972–976.

2. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Холинергическая стимуляция: ее роль в осуществлении двигательной; функции пищевода и клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клин. перспективы гастроэнтерол. гепатол. – 2011. – № 4. – С. 3–8.

3. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по обследованию и

4. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода: Пособие для последипломного образования / Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Медпрактика-М, 2011. – 34 с.

5. Шерегова Е.Н. Влияние ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина на интрагастральный уровень уровень рН у больных хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2008.

6. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические и фармакологические аспекты // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 4. – С. 200–205.

7. Cook DI, van Lennep EW, Roberts ML, et al. Secretion by the major salivary glands. Johnson LR, ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. New York: Raven Press, 1994:1061–117.

8. Fernando Fornari, Kathleen Blondeau, Veerle Mertens, et al. Nocturnal gastroesophageal reflux revisited by impedance-pH monitoring. J Neurogastroenterol Motil. 2011 April; 17 (2):148–57.

9. Gouyon JB, Boggio V, Fantino M, et al. Smectite reduces gastroesophageal reflux in newborn infants. Pharmacol Ther 1989; 13:46–50.

10. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease and its complications. In: Feldman M, editor. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998:498–516.

11. Kao CH, Ho YJ, ChangLai SP, Liao KK. Evidence for decreased salivary function in patients with reflux esophagitis. Digestion. 1999; 60(3):191–5.

12. Leonard A, Droy-Lefaix M, Allen A. Pepsin hydrolysis of the adherent mucus barrier and subsequent gastric mucosal damage in the rat: effect of diosmectite and 16,16 dimethyl prostaglandin e2. Gastroenterocol Clin Biol. 1994; 18(6–7):609–16.

13. Luyer BLe, Fieffe S, Ducastelle T, Roux PLe. The value of smectite in the treatment of esophagitis in infants. Extract from Annales de Pediatrie, 1987, 34 (7):577–81.

14. Orlando RC. Overview of the mechanisms of gastroesophageal reflux. Am J Med 2001; 111 (suppl 8A):174–8.

15. Giorgi FDe, Palmiero M, Esposito I, et al. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2006 October; 26 (5):241–6.

16. Simrén M, Silny J, Holloway R, et al. Relevance of ineffective oesophageal motility during oesophageal acid clearance. Gut. 2003 June; 52 (6):784–90.

17. Skopnik H, Silny J, Heiber O, et al. Gastroesophageal reflux in infants: evaluation of a new intraluminal impedance technique. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996; 23:591–98.

18. Vatier J, Olivier JF, Vitre MT, Papazian A. Influence of pH in the adsorption capacity of bile salts and lysolecithins in vitro by antacids containing clay and/or aluminum. Gastroenterologie clinique et biologique. 1989 May;13 (5):445–51.

19. Winter HS, Madara JL, Stafford RJ, et al. Intraepitelial eosinophils: a new diagnostic criterion for reflux oesophagitis. Gastroenterology. 1982; 83:818–23.