Клинико-эндоскопические и морфофункциональные показатели в оценке развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в различных возрастных группах

Цель исследования. Разработать диагностические и прогностические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных различных возрастных групп на основе анализа клинико-эндоскопических, функциональных и морфологических данных.
Материал и методы. В исследование включено 170 больных ГЭРБ, из них 90 молодого возраста (18–23 года) и 80 средней возрастной группы (45–59 лет). В контрольные группы входили больные хроническим геликобактерным гастритом (30 молодого возраста, 20 средней возрастной группы) и 15 практически здоровых лиц молодого возраста.
Результаты. Установлено наличие хронического гастрита и дуоденита у подавляющего большинства больных ГЭРБ: у пациентов молодого возраста преобладает поверхностный гастрит; в средней возрастной группе гастроэзофагеальный рефлюкс ассоциирован с гастритом, сопровождающимся явлениями атрофии.
Основными патогенетическими факторами в развитии катаральной формы ГЭРБ у лиц молодого возраста можно считать: хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori; недостаточность кардиального сфинктера, тесно связанную с пониженным питанием; длительный контакт кислого содержимого желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе из-за нарушений моторной функции пищевода на фоне гиперплазии клеток желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.
Катаральная форма ГЭРБ у пациентов среднего возраста формируется на фоне гастрита с явлениями атрофии, ассоциированного с H. pylori, контаминации H. pylori дистального отдела пищевода в очагах желудочной метаплазии, дисфункции моторики верхних отделов пищеварительной трубки на фоне гиперплазии клеток пищевода и желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.
При эрозивной форме ГЭРБ имеют место те же этиопатогенетические факторы, что и при катаральной форме. Однако ведущими становятся нарушения нейрогуморальной регуляции и патологическое кислотообразование, истощающие компенсаторные возможности организма. Это приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием эрозивного эзофагита и внепищеводных проявлений.
Обследование больных с эрозивной формой ГЭРБ при эндоскопическом контроле в процессе лечения выявило, что эпителизация эрозий пищевода в средней возрастной группе происходила достоверно продолжительнее, чем у молодых пациентов.
ГЭРБ развивается на фоне значительных атрофических и воспалительных изменений слизистой желудка. Изменения антрального отдела инициируют и поддерживают десинхронизацию в работе нижнего пищеводного сфинктера, являющуюся ведущей причиной ГЭРБ.
Выводы. Проведенные исследования дают основание высказать мнение, что ГЭРБ относится к заболеваниям с первичным дефектом регуляции моторики желудочно-кишечного тракта. Ее развитие у пациентов всех возрастных групп наблюдается на фоне гастрита с гиперплазией эпителиоцитов желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1, что, вероятно, генетически детерминировано.
Гиперпродукция оксида азота и эндотелина-1 в антральном отделе желудка создает предпосылки для возникновения моторных расстройств и рефлюкса, что, в свою очередь, ведет к воспалительным и дистрофическим изменениям в пищеводе. При этом в возрастном аспекте указанные расстройства усугубляются и наблюдается тотальное нарушение нейрогуморальной регуляции верхних отделов пищеварительного тракта, что определяет формирование внепищеводных проявлений ГЭРБ и оказывает негативное влияние на сроки репарации эрозивных изменений пищевода.

1. Гастроэнтерология: Клинические рекомендации / Под ред. В.Т. Ивашкина. – 2-изд, испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 208 с.

2. Комаров Ф.И., Осадчук М.А., Осадчук А.М. Практическая гастроэнтерология. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 480 с.

3. Маев И.В., Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов. МРЖ. – 2004. – № 23. – С. 1344–1348.

4. Маев И.В., Самсонов А.А., Трухманов А.С. и др. Положительный опыт применения антацида Маалокс у больных с впервые выявленной неэрозивной рефлюксной болезнью // Рус. мед. журн. – 2008. – № 2. – С. 50–55.

5. Bamimore A, Budzikowski AS. Gastroesophageal reflux disease – Another risk factor for atrial fibrillation? Cardiology. 2012 Jan 19; 120 (4):185–6.

6. Bardhan KD, Strugala V, Dettmar PW. Reflux revisited: advancing the role of pepsin. Int J Otolaryngol. 2012:646901.

7. Beattie ZT, Hagen CC, Hayes TL. Classification of lying position using load cells under the bed. Conf Proc IEEE. Eng Med Biol Soc. 2011 Aug; 2011:474–7.

8. Caygill CP, Royston C, Charlett A, et al. Barrett’s, blood groups and progression to oesophageal cancer: is nitric oxide the link? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011 Sep; 23(9):801–6.

9. Cook MB, Shaheen NJ, Anderson LA, et al. Cigarette smoking increases risk of Barrett’s esophagus: An Analysis of the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Gastroenterology. 2012 Jan 11:324–7.

10. Frootan M, Choobtashani S, Azargashb E, et al. Nonerosive reflux disease compared with erosive esophagitis with regards to acid reflux and symptom patterns. Turk J Gastroenterol. 2011 Oct; 22 (5):464–71.

11. Lee KJ. Obesity and functional gastrointestinal disorders. Korean J Gastroenterol. 2012 Jan 25; 59 (1):1–7.

12. Lukás K, Zák A. Therapy of the gastroesophageal reflux disease-state of the art. Vnitr Lek. 2009 Oct; 55 (10):949–54.

13. Pawlik M, Pajdo R, Kwiecien S, et al. Nitric oxide (NO)-releasing aspirin exhibits a potent esophagoprotection in experimental model of acute reflux esophagitis. Role of nitric oxide and proinflammatory cytokines. J Physiol Pharmacol. 2011 Feb; 62 (1):75–86.

14. Slomiany BL, Slomiany A. Endothelin-1-dependent leptin induction in gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Nov 4; 336 (4):1106–11.

15. Storr M. Therapy of gastroesophageal reflux disease (GERD.Med Monatsschr Pharm. 2011 Dec; 34 (12): 446–54; quiz 455–6.

16. Zhong guo Zhong, Xi Yi Jie, He Za Zhi. Consensus on gastroesophageal reflux disease by Integrative Medicine (2010). 2011 Nov; 31 (11):1550–3.