Цель обзора. Провести сравнительный анализ путей метаболизма ингибиторов протонной помпы (ИПП) с целью выявления препарата с минимальной степенью влияния на активность изофермента цитохрома CYP2C19 для повышения безопасности проведения комбинированной терапии с лекарственными средствами, метаболизирующимися этим изоферментом.
Основные положения. Пантопразол метаболизируется CYP2C19 и CYP3A4, однако из всех ИПП он обладает минимальной аффинностью к этим ферментам. Первичный метаболит пантопразола (4–гидроксипантопразол, образуемый под влиянием системы CYP) далее вступает во II фазу биотрансформации, которая заключается в конъюгации с сульфатом и протекает в цитозоле. II фаза биотрансформации пантопразола не зависит от системы цитохромов. Этим объясняют более низкую способность пантопразола, по сравнению с другими ИПП, к взаимодействию с лекарственными препаратами, метаболизирующимися CYP2C19 и CYP3A4.
Подтверждением этого является относительная безопасность комбинации клопидогрела с пантопразолом у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, продемонстрированная в клинических наблюдениях последних лет.
Заключение. Имеющиеся на сегодняшний день данные исследований in vitro и in vivo позволяют считать пантопразол (Нольпаза) наиболее безопасным для применения в комплексной терапии с целью минимизации нежелательных реакций, возникающих в результате межлекарственного взаимодействия.

Цель обзора. Провести анализ публикаций по гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с акцентом на материалы XVII Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября 2011 г.
Основные положения. ГЭРБ представляет собой одну из самых актуальных проблем современной гастроэнтерологии в связи с ее высокой распространенностью, частыми обострениями, значительным ухудшением качества жизни больных. Трудности распознавания нередко связаны с внепищеводными масками заболевания. Несвоевременная диагностика ГЭРБ и недостаточная эффективность предлагаемых схем лечения приводят к прогрессированию болезни и развитию таких осложнений, как кровотечение из язв пищевода, стриктуры пищевода, пищевод Баррета, формирование аденокарциномы.
Заключение. На современном этапе остается много нерешенных вопросов этиопатогенеза, патоморфологии, диагностики и лечения ГЭРБ, что требует дальнейших научных исследований, совершенствования методов диагностики, разработки новых лекарственных препаратов и схем терапии.

Цель исследования. Изучить распространенность заболеваний органов пищеварения у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.
Материал и методы. В ретроспективном исследовании проанализирована распространенность заболеваний органов пищеварения у 1504 пациентов, посетивших поликлиническое отделение в 2010 г.: 659 с избыточной массой тела – индекс массы тела (ИМТ) 25,0–29,9 кг/м²), 610 с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м²) и 235 с нормальными показателями (ИМТ 18,5–24,9 кг/м²), последние составили контрольную группу. Все обследованы в поликлиническом отделении и клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко УКБ № 2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ».
Результаты. Каждый третий пациент, посетивший поликлиническое отделение клиники, имел избыточную массу тела (34,4%), каждый четвертый (25,3%) страдал ожирением. Среди заболеваний органов пищеварения наиболее часто встречались: неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) –83,4% (r=0,35, p<0,001), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – 13,1% (r=0,14, p<0,001), желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – 41,8% (r=0,05, p<0,05); стеатоз поджелудочной железы – 86,4% (r=0,20, р<0,001). Число пациентов с инсулинорезистентностью (ИР) при ожирении составило 61,3%.
Заключение. Распространенность стеатоза печени при ожирении в 2,7 раза, а НАСГ в 8 раз выше, чем среди пациентов с нормальным ИМТ. Частота ЖКБ, стеатоза поджелудочной железы при ожирении в 2 раза превышает аналогичные показатели по сравнению с группой с нормальным ИМТ. ИР отмечена у 60% пациентов с ожирением, что в 4 раза выше, чем в контрольной группе (15,2%). Ожирение является модифицируемым фактором риска и применение соответствующих мер профилактики будет способствовать снижению роста заболеваний органов пищеварения.

Цель исследования. Разработать диагностические и прогностические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных различных возрастных групп на основе анализа клинико-эндоскопических, функциональных и морфологических данных.
Материал и методы. В исследование включено 170 больных ГЭРБ, из них 90 молодого возраста (18–23 года) и 80 средней возрастной группы (45–59 лет). В контрольные группы входили больные хроническим геликобактерным гастритом (30 молодого возраста, 20 средней возрастной группы) и 15 практически здоровых лиц молодого возраста.
Результаты. Установлено наличие хронического гастрита и дуоденита у подавляющего большинства больных ГЭРБ: у пациентов молодого возраста преобладает поверхностный гастрит; в средней возрастной группе гастроэзофагеальный рефлюкс ассоциирован с гастритом, сопровождающимся явлениями атрофии.
Основными патогенетическими факторами в развитии катаральной формы ГЭРБ у лиц молодого возраста можно считать: хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori; недостаточность кардиального сфинктера, тесно связанную с пониженным питанием; длительный контакт кислого содержимого желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе из-за нарушений моторной функции пищевода на фоне гиперплазии клеток желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.
Катаральная форма ГЭРБ у пациентов среднего возраста формируется на фоне гастрита с явлениями атрофии, ассоциированного с H. pylori, контаминации H. pylori дистального отдела пищевода в очагах желудочной метаплазии, дисфункции моторики верхних отделов пищеварительной трубки на фоне гиперплазии клеток пищевода и желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1.
При эрозивной форме ГЭРБ имеют место те же этиопатогенетические факторы, что и при катаральной форме. Однако ведущими становятся нарушения нейрогуморальной регуляции и патологическое кислотообразование, истощающие компенсаторные возможности организма. Это приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием эрозивного эзофагита и внепищеводных проявлений.
Обследование больных с эрозивной формой ГЭРБ при эндоскопическом контроле в процессе лечения выявило, что эпителизация эрозий пищевода в средней возрастной группе происходила достоверно продолжительнее, чем у молодых пациентов.
ГЭРБ развивается на фоне значительных атрофических и воспалительных изменений слизистой желудка. Изменения антрального отдела инициируют и поддерживают десинхронизацию в работе нижнего пищеводного сфинктера, являющуюся ведущей причиной ГЭРБ.
Выводы. Проведенные исследования дают основание высказать мнение, что ГЭРБ относится к заболеваниям с первичным дефектом регуляции моторики желудочно-кишечного тракта. Ее развитие у пациентов всех возрастных групп наблюдается на фоне гастрита с гиперплазией эпителиоцитов желудка, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1, что, вероятно, генетически детерминировано.
Гиперпродукция оксида азота и эндотелина-1 в антральном отделе желудка создает предпосылки для возникновения моторных расстройств и рефлюкса, что, в свою очередь, ведет к воспалительным и дистрофическим изменениям в пищеводе. При этом в возрастном аспекте указанные расстройства усугубляются и наблюдается тотальное нарушение нейрогуморальной регуляции верхних отделов пищеварительного тракта, что определяет формирование внепищеводных проявлений ГЭРБ и оказывает негативное влияние на сроки репарации эрозивных изменений пищевода.

Цель обзора. Обобщить новые данные о диагностике, патогенезе и лечении аутоиммунного гепатита (АИГ).
Основные положения. АИГ– хроническое воспалительное заболевание печени, которое характеризуется разрушением пограничной пластинки инфильтратом мононуклеаров (interface hepatitis) по данным гистологического исследования, гипергаммаглобулинемией и продукцией аутоантител. Генетические факторы риска развития АИГ – наличие аллелей DRB1*0301 и DRB1*0401. Уменьшение числа и функциональной активности CD4⁺ CD25⁺ (регуляторных) Т-клеток ведет к нарушению иммунного гомеостаза.
Улучшение результатов лечения АИГ возможно при продолжении кортикостероидной терапии до нормализации печеночных проб и гистологической картины, при раннем выявлении «трудных» пациентов и проведении длительной поддерживающей терапии после первого рецидива заболевания. Альтернативные лечебные препараты – ингибиторы кальцинейрина и микофенолата мофетил, а также рекомбинантный интерлейкин-10, абатацепт и CD-3 специфичные антитела. Трансплантация печени – эффективный метод лечения.
Заключение. Оптимизация кортикостероидной терапии позволит выявить кандидатов для альтернативного лечения. Будесонид – препарат выбора для больных, ранее не получавших терапию. Разработка новых стратегий лечения возможна на основе определения ключевых дефектов иммунного гомеостаза и антигенных мишеней.

Цель обзора. Описать современные принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени (ЦП).
Основные положения. Одним из наиболее значимых осложнений ЦП является портальная гипертензия – острое кровотечение из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, асцит, гепаторенальный синдром. Кровотечение из ВРВ – критическое состояние, при котором в течение последующих 6 нед умирает 15–20% больных.
Пациентам с острым эпизодом кровотечения целесообразно назначать вазоконстрикторы, антибактериальные препараты в сочетании с эндоскопическими методами лечения. Для профилактики кровотечений используются β-адреноблокаторы, эндоскопические методики.
Гепаторенальный синдром чаще всего присоединяется при развитии инфекционных осложнений ЦП. Без лечения или пересадки печени больные с гепаторенальным синдромом 1-го типа живут не более 2 нед. Для этих больных препаратами выбора служат также вазоконстрикторы в комбинации с альбумином. Метод профилактики – тщательный мониторинг за другими осложнениями цирроза, компенсация функции печени.
Заключение. Пациенты с циррозом печени и портальной гипертензией – тяжелая группа больных. Жизненный прогноз таких пациентов чаще всего определяют инфекционные осложнения и присоединяющаяся почечная недостаточность (гепаторенальный синдром), кровотечения из ВРВ пищевода. Поскольку важнейшим звеном этих состояний служит периферическая вазодилатация, назначение вазоконстрикторов (в первую очередь терлипресстина) патогенетически оправдано и приводит как к остановке острых кровотечений из ВРВ пищевода, так и к восстановлению работы почек при развитии функциональной почечной недостаточности.

Цель исследования. Определить влияние синдрома избыточного бактериального роста и транслокации бактериальной ДНК в асцитическую жидкость на развитие осложнений цирроза печени (ЦП) и долгосрочный жизненный прогноз у данной группы больных.
Материал и методы. В исследование включено 42 больных ЦП (класс А по шкале Child–Pugh – 15, B – 10, C – 17). Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в кишечнике проводился дыхательный водородный тест. О возможной транслокации бактерий из кишечника в асцитическую жидкость можно было судить по определению в ней ДНК бактерий методом ПЦР. В течение 12 мес осуществлялось наблюдение за больными с целью определения их жизненного прогноза. Обработка данных проводилась с помощью «SPSS», версия 13.0.
Результаты. Синдром избыточного роста бактерий определялся у 69% (29/42) больных ЦП (46,7% – класса А, 60,0% – класса В и 94,1% – класса С, р=0,013). Указанный синдром диагностировался преимущественно у пациентов с асцитом (84,0%) по сравнению с пациентами без асцита (47,1%, р=0,017). Выявлена корреляция между синдромом избыточного бактериального роста и степенью варикозного расширения вен пищевода (р=0,001). Гипотония и тахикардия, инфекционные осложнения чаще встречались у больных с положительным результатом водородного дыхательного теста (р<0.036). Выживаемость в течение 12 мес в группе больных с синдромом избыточного бактериального роста была ниже по сравнению с пациентами без данного синдрома (51,7% против 84,6% соответственно, р<0,042).
Среди пациентов с напряженным асцитом (n=16) бактериальная ДНК в асцитической жидкости определялась у 9 (56,3%). Резистентный к мочегонной терапии асцит гораздо чаще выявлялся у больных с бактериальной транслокацией (66,7%) по сравнению с больными без нее (14,3%) [OR 4,667; 95%Cl 0,717–30,353; р=0,036]. У всех пациентов с инфицированным асцитом (n=5) выявлялась бактериальная ДНК, при этом лишь у одного обнаружен возбудитель методом посева.
Выводы. У больных циррозом печени синдром избыточного бактериального роста ассоциирован с портальной гипертензией, гемодинамическими нарушениями, инфекционными осложнениями. Он служит одним из прогностических факторов низкой выживаемости таких пациентов. Течение заболевания у больных ЦП с напряженным асцитом и бактериальной транслокацией чаще осложняется развитием резистентного к мочегонной терапии асцита и инфицированием асцитической жидкости.

Цель исследования. Проанализировать опыт применения ПегИФН-α2а (Пегасис^®) в составе комбинированной противовирусной терапии хронического гепатита С (ХГС) в рамках Московской областной региональной программы по лечению вирусных гепатитов.
Материал и методы. С 2008 по 2011 г. пролечено 369 человек, из них с ХГС – 292. В группе преобладали мужчины – 202 (54,74%), женщин было 167 (45,26%), средний возраст составил 41,1 года. До начала терапии 88,3% пациентов была выполнена пункционная биопсия печени, у 77 больных диагностирован цирроз. У 227 пациентов выявлен 1-й генотип HCV, генотип 2 – у 24, генотип 3 – у 41.
Результаты. Устойчивый вирусологический ответ (УВО) после окончания противовирусной терапии определялся у 70,1% больных. Статистически достоверные различия между группами, достигшими и не достигшими УВО, выявлены по полу, индексу массы тела, генотипу вируса. Из наиболее часто наблюдавшихся нежелательных эффектов терапии отмечены анемия, лейкопения, тромбоцитопения, тиреопатия и депрессия.
Выводы. Наблюдение за пациентами с ХГС, которым проводилась терапия ПегИФН-α2а и рибавирином в Московском областном гепатологическом центре, свидетельствует о высоком профиле ее эффективности и безопасности.

Цель представления клинического случая. На примере собственного наблюдения продемонстрировать особенности дистального распространения опухоли у больных местно распространенным раком прямой кишки.
Особенности клинического наблюдения. У пациентки молодого возраста с аденокарциномой прямой кишки, расположенной на расстоянии 8 см от анального края, была установлена клиническая стадия T3N2M0. При повторном обследовании после курса химиолучевой терапии на фоне выраженной регрессии опухоли отмечено появление метастаза в ректовагинальную перегородку, расположенного на расстоянии 5 см от нижнего полюса новообразования, что потребовало вместо ранее планировавшейся органосохраняющей резекции выполнить брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки.
Вопреки общепринятому мнению о крайне неблагоприятном прогнозе у больных с выраженным распространением опухоли дистальнее ее макроскопически видимых границ, больная наблюдается более 3 лет без признаков рецидива и отдаленного метастазирования.
Заключение. Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о необходимости тщательного предоперационного обследования больных с местно распространенными опухолями прямой кишки с обязательным применением магнитно-резонансной томографии органов малого таза. В случае пролонгированной лучевой (химиолучевой) терапии такое же тщательное обследование требуется проводить через 6–8 нед после окончания лучевой терапии, перед хирургическим вмешательством. При выборе вида операции следует учитывать вероятность остаточного злокачественного процесса в визуально неизмененных тканях дистальнее опухоли.

Криптогенные, или банальные, свищи прямой кишки являются одним из наиболее распространенных колопроктологических заболеваний. По существующей классификации в зависимости от хода свища по отношению к волокнам сфинктера они подразделяются на интрасфинктерные, транссфинктерные и экстрасфинктерные. Наибольшие трудности возникают при хирургическом лечении экстрасфинктерных свищей, что связано с достаточно высоким числом рецидивов заболевания, а в случае применения лигатурного метода – с вероятностью развития анальной инконтиненции.
В настоящее время все большее распространение получают методы пластики внутреннего свищевого отверстия различными способами, в том числе с применением биопластических имплантатов.
Цель исследования. Изучение возможности хирургического лечения экстрасфинктерных свищей прямой кишки путем пластики внутреннего свищевого отверстия биопластическим материалом «Коллост».
Материал и методы. Представлен опыт наблюдения за 34 пациентами, перенесшими оперативное вмешательство по поводу экстрасфинктерных свищей прямой кишки различной степени сложности с использованием биопластического материала.
Результаты. При проктопластике с применением биопластического материала «Коллост» интраоперационных осложнений не зарегистрировано, продолжительность хирургического вмешательства в среднем составила 45 мин.
Осложнения, такие как задержка мочеиспускания, отек наружных геморроидальных узлов, в послеоперационный период наблюдались у 7 (20,6%) пациентов и были ликвидированы консервативно.
Полное выздоровление наступило у всех больных, рецидивов свища при сроках наблюдения от 1 года до 3 лет не отмечено.
Заключение. Хирургическое лечение экстрасфинктерных свищей прямой кишки путем пластики внутреннего свищевого отверстия биопластическим материалом «Коллост» патогенетически обосновано. Его использование позволяет добиться стойкого клинического эффекта, снизить частоту послеоперационных осложнений, сократить сроки реабилитации оперированных больных.

Цель обзора. Обобщить доклады, представленные на XIV сессии Немецкой национальной школы гастроэнтерологов.
Основные положения. В ходе работы сессии рассматривались наиболее актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний пищевода, желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Приводилось много статистических данных, касающихся частоты и распространенности гастроэнтерологических заболеваний в Германии
Заключение. Знакомство с тематикой Немецкой национальной школы гастроэнтерологов позволяет сделать вывод о ее сходстве с тематикой лекций, представленных на последней Российской национальной школе гастроэнтерологов, однако существуют определенные различия, касающиеся формы изложения материалов.

Цель обзора. Провести анализ докладов 19-й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии, посвященных проблеме диагностики и ликвидации инфекции Helicobacter pylori.
Основные положения. Распространенность H. pylori продолжает оставаться высокой во всем мире. В настоящее время наблюдается снижение эффективности стандартной тройной схемы устранения инфекции, связанное с растущей устойчивостью штаммов H. рylori к кларитромицину. Преодолению этой резистентности способствуют новые схемы эрадикации: последовательная, «сопутствующая», тройная терапия с левофлоксацином. Выбор конкретной схемы зависит от показателей резистентности к кларитромицину в данном регионе.
Заключение. Повышение эффективности лечения может быть достигнуто с помощью создания новых схем эрадикации.