Острый гепатит неуточненной этиологии

Цель исследования. Оценить патогенетическое и диагностическое значение обнаружения компонентов гепатотропных вирусов (ДНК, РНК, антигенов) и противовирусного иммунного ответа при остром гепатите неуточненной этиологии методами иммуноферментного анализа (ИФА), полимеразной цепной реакции (ПЦР) и Т-клеточной пролиферации лимфоцитов в ответ на стимуляцию антигенами HCV.
Материал и методы. В исследование были включены больные острым гепатитом неуточненной этиологии – ОГНЭ (n=42), пациенты с острым гепатитом С (n=33) и острым гепатитом В (n=36), которые составляли группы сравнения, а также контрольная группа здоровых лиц (n=15). Обследование паци ентов с острым гепатитом неуточненной этиологии включало клинико-эпидемиологический, стандартный лабораторный, серологический методы; молекулярно-биологический метод (РНК вирусов гепатитов А, С, Е, G; ДНК вирусов гепатита В, TTV, CMV, EBV, HHV 1, 2, 6 и 8-го типов, PV В-19, NV-f – качественный анализ); метод иммунофлюоресценции (определение антимитохондриальных и антинуклеарных антител); иммунологические методы (лабораторные диагностические) – раздельное определение в сыворотке крови методом ИФА специфических антител на спектр индивидуальных антигенов HCV, включающих структурные и неструктурные белки и пептиды из их состава, представляющие весь полипротеин HCV (всего 38 антигенов – 34 антигена HCV и 4 контрольных антигена); исследование Т-клеточного иммунного ответа на антигены HCV методом бласттрансформации лимфоцитов в ответ на стимуляцию антигенами HCV с количественной оценкой секреции цитокинов; инструментальный метод – ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Выводы. В результате исследования в структуре больных острым гепатитом, не выезжавших в эндемичные регионы, выявлен вирусный гепатит Е – в 4,8% случаев с использованием ИФА, в том числе в 2,4% одновременно методами ИФА и ПЦР. Можно предполагать, что доля острой HCV-инфекции с атипичным серологическим профилем (по данным коммерческих тест-систем) составляет у больных ОГНЭ 17%, а при условии введения мультипараметрического диагностического критерия, включающего 6 параметров, – 43,5%.

1. Михайлов М. И., Малинникова Е.Ю., Кюрегян К.К. и др. Групповая заболеваемость гепатитом Е в г. Коврове Владимирской области (предварительное сообщение) // Труды Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН. – Т. 26 / Материалы науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы медицинской вирусологии», посвященной столетию со дня рождения основателя института Михаила Петровича Чумакова. – С. 239–245.

2. Онищенко Г.Г., Жебрун А.Б. Вирусные гепатиты в Российской Федерации: Справочник. – СПб: ФГУН НИИЭИ им. Пастера, 2009. – С. 6.

3. Alter H.J., Sanchez-Pescador R., Urdea M.S. et al. Evaluation of branch DNA signal amplification for the detection of hepatitis C virus RNA // J. Viral Hepat. – 1995. – Vol. 2. – P. 121–132.

4. Bronowiscki J.P., Vetter D., Uhl G. et al. Lymphocyte reactivity to hepatitis C virus (HCV) antigens shows evidence for exposure to HCV in HCV-seronegative spouses of HCV-infected patients // J. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 176, N 2. – P. 518–522.

5. Cox A.L., Mosbruger T., Lauer G.M. et al. Comprehensive analyses of CD8+ T cell responses during longitudinal study of acute human hepatitis C // Hepatology. – 2005. – Vol. 42, N 1. – P. 104–112.

6. Hitziger T., Schmidt M., Schottstedt V. et al. Cellular immune response to hepatitis C virus (HCV) in nonviremic blood donors with indeterminate anti-HCV reactivity // Transfusion. – 2009. – Vol. 49. – P. 1306–1313.

7. Hoofnagle J.H. Course and outcome of hepatitis C // Hepatology. – 2002. – Vol. 36. – P. 21–29.

8. Kamal S.M., Amin A., Madwar M. et al. Cellular immune responses in seronegative sexual contacts of acute hepatitis C patients // J. Virol. – 2004. – Vol. 78, N 22. – P. 12252–12258.

9. Koziel M.J., Wong D.K., Dudley D. et al. Hepatitis C virus-specific cytolytic T lymphocyte and T helper cell responses in seronegative persons // J. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 176, N 4. – P. 859–866.

10. Quinti I., Hassan N.F., Salman D. et al. Hepatitis C virus-specific B-cell activation: IgG and IgM detection in acute and chronic hepatitis C // J. Hepatol. – 1995. – Vol. 23, N 6. – P. 640–644.

11. Scognamiglio P., Accapezzato D., Casciaro M.A. et al. Presence of effector CD8+ T cells in hepatitis C virus-exposed healthy seronegative donors // J. Immunol. – 1999. – Vol. 162, N 11. – P. 6681–6689.

12. Takaki A., Wiese M., Maertens G. et al. Cellular immune response persist and humoral responses decrease two decades after recovery from a single-source outbreak of hepatitis C // Nat. Med. – 2000. – Vol. 6. – P. 578–582.