Комбинированное противовирусное лечение пегилированным интерфероном-α-2а и рибавирином больных хроническим гепатитом С, принимающих умеренные дозы алкоголя

Цель исследования. Оценивалось влияние упо­требления умеренных доз алкоголя (21–39 г этанола в сутки) на течение хронического гепатита С (ХГС) и результаты противовирусной терапии пегилированным интерфероном­-альфа-­2а (ПЕГ-­ИФН-­α-2а) в сочетании с рибавирином.
Материал и методы. В исследование включено 47 больных хроническим гепатитом С, которые распределены в 2 группы. Группа 1 состояла из 21 пациента, страдающего ХГС с отягощенным алкогольным анамнезом. В эту группу вошли 15 мужчин и 6 женщин в возрасте от 19 до 52 лет (средний 33,3±10,8 года), из них 12 имели генотип 1 HCV, 9 – генотип 3. В группу 2 включены 26 больных, которые не употребляли алкоголь или принимали его эпизодически в малых дозах. Среди них было 18 мужчин и 8 женщин в возрасте от 19 до 58 лет (средний 36,5±11,04 года), из них 17 имели генотип 1 HCV и 9 – генотип 3. Доза алкоголя в сутки, выраженная в миллилитрах, пересчитывалась в граммы с помощью формулы Widmark. Всем пациентам проводилась пункционная биопсия печени с оценкой индекса гистологической активности (ИГА) и индекса фиброза (ИФ).
Результаты. У пациентов, страдающих ХГС и употреблявших средние дозы алкоголя (21–39 г этанола в сутки), активность сывороточных трансаминаз и гамма-­глутамил-транспептидазы (ГГТП) была достоверно выше, чем у тех, которые алкоголь либо не употребляли, либо употребляли эпизодически в малых дозах. Однако между группами не было обнаружено статистически значимых различий по ИГА и ИФ. Не получено достоверной разницы и по показателям эффективности и переносимости терапии.
Частота поздних рецидивов после комбинированного противовирусного лечения ПЕГ­-ИФН-­α-2a/рибавирином составляет 5% и не зависит от алкогольного анамнеза пациента. Только два фактора влияли на частоту достижения стойкого вирусологического ответа (СВО) – генотип вируса и наличие раннего вирусологического ответа (РВО).
Заключение. Результаты проведенной работы не дают оснований для полного исключения употребления алкоголя пациентами, страдающими хроническим гепатитом С и не имеющими алкогольной или наркотической зависимости.

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина – 2-е изд., испр. и доп. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с.

2. Маевская М.В. Клинические особенности алкогольно-вирусных поражений печени // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2004. – Т. 14, № 2. – С. 17–21.

3. Маевская М.В., Шарафеева О.П., Ведерникова А.В., Ивашкин В.Т. Влияние вирусов гепатита на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2004. – Т. 14, № 2. – С. 22–28.

4. Маевская М.В. Хронические диффузные заболевания печени, вызванные алкоголем и вирусами гепатитов В и С – Дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2006. – 200 с.

5. Махов В.М. Алкогольная болезнь печени и поджелудочной железы // Практикующий врач. – 2004. – № 1. – С. 30–35.

6. Bellentani S., Pozzato G., Saccoccio G. et al. Clinical course and risk factors for hepatitis C virus related liver disease in the general population: report from the Dyonisos study // Gut. – 1999. – Vol. 44. – P. 847–880.

7. Bruno S., Battezzati P.M., Belati G. et al. Lond-tern beneticial effects in sustained responders to interferon-alpha therapy of chronic hepatitis C // J. Hepatol. – 2001. – Vol. 34. – P. 748–755.

8. Castillo I., Rodriguez-Inigo E., Lopez-Alcorocho J.M. et al. Hepatitis C virus replicates in the liver of patients who have a sustained response to antiviral treatment // Clin. Infect. Dis. – 2006. – Vol. 43, N 10. – P. 1277–1283.

9. Hosogaya S., Ozaki Y., Enomoto N., Akahane Y. Analysis of prognostic factors in therapeutic responses to interferon in patients with chronic hepatitis C // Transl. Res. – 2006. – Vol. 148, N 2. – P. 79–86.

10. Kuntz E., Kuntz H.D. Hepatology principles and practice. – Berlin, Heiderberg: Springer-Verlag, 2002. – P. 52–54.

11. Monzoni A., Masutti F., Saccoccio G. et al. Genetic determinants of ethanol-induced liver damage // Mol. Med. – 2001. – Vol. 7, N 4. – P. 255–262.

12. National Institutes of Health Consensus Development Conference Management of Hepatitis C: 2002 // Hepato­logy. – 2002. – Vol. 36 (suppl. 1). – P. 220–225.

13. Peters M.G., Terrault N.A. Alcohol use and hepatitis C // Hepatology. – 2002. – Vol. 36, N 5. – P. 220–225.

14. Snoeck E., Wade J.F., Duff F., Lamb M. Predicting sus­tained virological response and anemia in chronic hepatitis C patients treated with peginterferon alfa-2a(40KD) plus ribavirin // Br. J. Clin. Pharmacol. – 2006. – Vol. 62, N 6. – P. 699–709.

15. Teon N.C., Farrell G.C. Management of chronic hepatitis C virus infection: a new era of disease control // J. Intern. Med. – 2004. – Vol. 34. – P. 324–337.

16. Veldt B.J., Saracco G., Boyer N. et al. Long-term clinical outcomes of chronic hepatitis C patients with sustained virological response to interferon monotherapy // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1504–1508.

17. Xie Y., Xu D.Z., Lu Z.M., Luo K.X. Predictive factors for sustained response ti interferon treatment in patients with chronic hepatitis C: a randomized, open, and multi-center controlled trial // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. – 2005. – Vol. 4, N 2. – P. 213–219.