Диастолическая дисфункция миокарда и изменение интервала Q–T при хроническом гепатите C

Цель исследования. Изучение функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных вирусными заболеваниями печени.
Материал и методы. В исследование были включены 150 пациентов с заболеваниями печени, вызванными вирусом гепатита С, в том числе 80 с хроническим гепатитом и 70 – с циррозом печени (ЦП). Всем больным проводили электро и эхокардиографию, а также пробу Реберга с расчетом фильтрационной фракции натрия. При анализе ЭКГ рассчитывали скорректированный интервал Q–T (Q–Tс) по формуле Базетта.
Результаты. У больных ЦП обнаружено удлинение интервала Q–Tc (432±21 мс) по сравнению с таковым у больных гепатитом (412±20 мс) – р<0,001. Отмечена прямая корреляция длительности удлинение интервала Q–T и тяжести цирроза. При эхокардиографии у больных ЦП наблюдали ухудшение диастолической функции и утолщение стенок левого желудочка по сравнению с таковыми у больных гепатитом. Гипертрофию миокарда выявили у 5,0% больных гепатитом и 17,1% больных циррозом (р<0,05), диастолическую дисфункцию левого желудочка – у 20,0 и 50,0% соответственно. Фильтрационная фракция натрия у пациентов с декомпенсированным ЦП была достоверно ниже, чем у больных с компенсированным циррозом и гепатитом.
Выводы. У больных на стадии цирроза печени достоверно чаще (в 40% случаев) встречается удлинение интервала Q–Tc по сравнению с больными на стадии гепатита (6,25%). Средняя длительность интервала Q–Tc – 432±21 и 412±20 мс соответственно (р<0,001). Диастолическая функция миокарда значительно ухудшается у больных циррозом по сравнению с больными на стадии гепатита (соотношение Е/А составило 1,01±0,29 и 1,29±0,39 соответственно, р<0,001). У больных ЦП, особенно в стадии декомпенсации, отмечается значимое уменьшение фильтрационной фракции натрия (0,52±0,21%) по сравнению с больными гепатитом (0,80±0,29%, p=0,01) и компенсированным циррозом (0,75±0,22, p=0,021).

1. Боткин С.П. Клинические лекции: Острый инфекционный катар желчных протоков. – М.: Медгиз, 1950. – С. 506–514.

2. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А. Цирротическая кардиомиопатия // Клин. мед. – 2007. – № 9. – С. 80–83.

3. Прибылов С.А. Нейрогуморальная активация и дисфункция миокарда при циррозах печени с портальной гипертензией // Вестн. новых мед. технологий. – 2006. – № 2. – С. 78–81.

4. Bernardi M., Calandra S., Colantoni A. et al. QT interval prolongation in cirrhosis: prevalence, relationship with severity, and etiology of the disease and possible pathogenetic factors // Hepatology. – 1998. – Vol. 27 (1). – Р. 28–34.

5. Day P., James F., Butler J. QT-prolongation and sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease // Lancet. – 1993. – Vol. 341. – Р. 1423–1428.

6. De B., Majumdar D., Das D. et al. Cardiac dysfunction in portal hypertension among patients with cirrhosis and non-cirrhotic portal fibrosis // J. Hepatol. – 2003. – Vol. 39 (3). – Р. 315–319.

7. Donovan C., Marcovitz P., Punch J. et al. Twodimensional and dobutamine stress echocardiography in the preoperative assessment of patients with end-stage liver disease prior to orthotopic liver transplantation // Transplantation. – 1996. – Vol. 61. – Р. 1180–1188.

8. Dostal D., Baker K. Angiotensin and endothelin: messengers that couple ventricular stretch to the Na+/H+ exchanger and cardiac hypertrophy // Circ. Res. – 1998. – Vol. 83. – Р. 870–873.

9. Dostal D., Hunt R., Kule C. et al. Molecular mechanisms of angiotensin II in modulating cardiac function: intracardiac effects and signal transduction pathways // J. Mol. Cell Cardiol. – 1997. – Vol. 29. – Р. 2893–2902.

10. Fields N., Yuan B., Leenen F. Sodium-induced cardiac hypertrophy. Cardiac sympathetic activity versus volume load // Circ. Res. – 1991. – Vol. 68. – Р. 745–755.

11. Finucci G., Desideri A., Sacerdoti D. et al. Left ven tricular diastolic function in liver cirrhosis // Scand. J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 31 (3). – Р. 279–284.

12. Friedman H., Cirillo N., Schiano F. et al. Vasodilatory state of decompensated cirrhosis: relation to hepatic dysfunction, ascites, and vasoactive substances // Alcohol Clin. Exp. Res. – 1995. – Vol. 19 (1). – Р. 123–129.

13. Grose R., Nolan J., Dillon J. et al. Exercise-induced left ventricular dysfunction in alcoholic and non-alcoholic cirrhosis // J. Hepatol. – 1995. – Vol. 22 (3). – Р. 326–332.

14. Henriksen J., Gotze J., Fuglsang S. et al. Increased circulating pro-brain natriuretic peptide (proBNP) and brain natriuretic peptide (BNP) in patients with cirrhosis: relation to cardiovascular dysfunction and severity of disease

15. // Gut. – 2003. – Vol. 52. – Р. 1511–1517.

16. Kelbaek H., Eriksen J., Brynjolf I. et al. Cardiac performance in patients with asymptomatic alcoholic cirrhosis of the liver // Am. J. Cardiol. – 1984. – Vol. 54 (7). – Р. 852–855.

17. Kelbaek H., Nielsen B., Eriksen J. et al. Left ventricular performance in alcoholic patients without chronic liver disease // Br. Heart J. – 1987. – Vol. 58 (4). – Р. 352–357.

18. Kelbaek H., Rabol A., Brynjolf I. et al. Haemodynamic response to exercise in patients with alcoholic liver cirrhosis // Clin. Physiol. – 1987. – Vol. 7 (1). – Р. 35–41.

19. Kempler P., Varadi A., Kadar E., Szalay F. Autonomic and peripheral neuropathy in primary biliary cirrhosis: evidence of small sensory fibre damage and prolongation of the QT interval // J. Hepatol. – 1994. – Vol. 21. – Р. 1150–1151.

20. Kihara M., Utagawa N., Mano Y. et al. Biochemical aspects of salt-induced, pressure-independent left ventricular hypertrophy in rats // Heart Vessel. – 1985. – Vol. 1. – Р. 212–215.

21. Kowalski H., Abelmann W. The cardiac output at rest in Laennecs cirrhosis // J. Clin. Invest. – 1953. – Vol. 32. – Р. 1025–1033.

22. Lazzeri C., Lavilla G., Laffi G. et al. Autonomic regulation of heart rate and QT interval in nonalcoholic cirrhosis with ascites // Digestion. – 1997. – Vol. 58. – Р. 580–586.

23. Leenen F., Yuan B. Dietary-sodium-induced cardiac remodeling in spontaneously hypertensive rat versus Wistar-Kyoto rat // J. Hypertens. – 1998. – Vol. 16. – Р. 885–892.

24. Lunseth J., Olmstead E., Forks G., Abboud F. A study of heart disease in one hundred and eight hospitalized patients dying with portal cirrhosis // Arch. Inter. Med. – 1958. – Vol. 102. – Р. 405–413.

25. Ma Z., Lee S. Cirrhotic cardiomyopathy: getting to the heart of the matter // Hepatology. – 1996. – Vol. 24. – Р. 451–459.

26. Meggs L., Ben-Ari J., Gammon D., Goodman A. Myocardial hypertrophy: the effects of sodium and the role of sympathetic nervous activity // Am. J. Hypertens. – 1988. – Vol. 1. – Р. 1–11.

27. Møller S., Henriksen J. Cardiovascular complications of cirrhosis // Gut. – 2008. – Vol. 57 (2). – Р. 268–278.

28. Moller S., Henriksen J. Circulatory abnormalities in cirrhosis with focus on neurohumoralaspests // Semin. Nephrol. – 1997. – Vol. 17. – Р. 505–519.

29. Moller S., Sondergaard L., Mogelvang J. Decreased right heart blood volume determined by magnetic resonance imaging: evidence of central underfolling in cirrhosis // Hepatology. – 1995. – Vol. 22. – Р. 472–478.

30. Myers R., Lee S. Cirrhotic cardiomyopathy and liver transplantation // Liver Transpl. – 2000. – Vol. 6 (4, suppl. 1). – Р. 44–52.

31. Park S., Beerman L., Gartner J. et al. Echocardiographic findings before and after liver transplantation // Am. J. Cardiol. – 1985. – Vol. 55 (11). – Р. 1373–1378.

32. Piscione F., Manganiello V., Viola O., Chiariello M. Morphologic and functional abnormalities of the cardiovascular system in patients with hepatic cirrhosis // Ital. Heart J. – 2003. – Vol. 4 (2, suppl.). – Р. 85–95.

33. Pozzi M., Carugo S., Boari G. et al. Evidence of functional and structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with and without ascites // Hepatology. – 1997. – Vol. 26 (5). – Р. 1131–1137.

34. Raizada V., Skipper B., Luo W., Griffith J. Intracardiac and intrarenal renin-angiotensin systems: mechanisms of cardiovascular and renal effects // J. Investig. Med. – 2007. – Vol. 55. – Р. 341–359.

35. Sampathkumar P., Lerman A., Kim B. et al. Post-liver transplantation myocardial dysfunction // Liver Transpl. Surg. – 1998. – Vol. 4. – Р. 399–403.

36. Schmieder R. Salt intake is related to the process of myocardial hypertrophy in essential hypertension // JAMA. – 1989. – Vol. 262. – Р. 1187–1188.

37. Torregrosa M., Aguadé S., Dos L. et al. Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation // J. Hepatol. – 2005. – Vol. 42 (1). – Р. 68–74.

38. Van Wamel A., Ruwhof C., van der Valk-Kokshoom L. et al. The role of angiotensin II endothelin-1 and transforming growth factor-beta as autocrine/paracrine mediators of stretch-induced cardiomyocyte hypertrophy // Mol. Cell. Biochem. – 2001. – Vol. 218. – Р. 113–124.

39. Weber K., Sun Y., Tyagi S., Cleutjens J. Collagen network of the myocardium: function, structural remodeling and regulatory mechanisms // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1994. – Vol. 26. – Р. 279–292.

40. Wong F., Liu P., Lilly L. et al. Role of cardiac structural and functional abnormalities in the pathogenesis of hyperdynamic circulation and renal sodium retention in cirrhosis // Clin. Sci. (Lond.). – 1999. – Vol. 97 (3). – Р. 259–267.

41. Yamazaki T., Komuro I., Kudoh S. et al. Endothelin-1 is involved in mechanical stress-induced cardiomyocyte hypertrophy // J. Biol. Chem. – 1996. – Vol. 271. – Р. 3221–3228.

42. Yoshimoto T., Hirata Y. Aldosterone as a cardiovascular risk hormone // Endocr. J. – 2007. – Vol. 54. – Р. 359–370.

43. Zierhut W., Zimmer H. Significance of myocardial aand b-adrenoreceptors in catecholamine induced cardiac hypertrophy // Circ. Res. – 1989. – Vol. 65. – Р. 1417–1425.