Влияние некоторых олигопептидов на иммунные структуры лимфоидных бляшек тонкой кишки (Экспериментальное исследование)

Цель исследования. Изучить строение функционально активных зон лимфоидных бляшек тонкой кишки, их клеточный состав и цитоархитектонику, содержание форменных элементов периферической крови в условиях эмоционального стресса (ЭС), а также после предварительного введения в организм пептида, вызывающего дельта­сон (ПВДС) и семакса (синтетического аналога АКТГ 4­10).
Материал и методы. Исследованы микротопография лимфоидных бляшек тонкой кишки и мазки периферической крови 104 крыс линии Вистар (экспериментальных и контрольных групп) с различным типом индивидуальной устойчивости к воздействию стресса. Предварительно применялся тест «Открытое поле», позволяющий разделить животных в отношении их устойчивости к стрессорным воздействиям. Крысы были забиты методом декапитации через 1 ч после воздействия ЭС. Микроскопическая анатомия функционально активных зон лимфоидных бляшек тонкой кишки изучалась с помощью современных гистологических и иммуногистохимических методов.
Результаты. Установлено, что введение в организм ПВДС и семакса оказывает стресслимитирующее влияние на макрофаго­пролиферативные и деструктивные процессы в функционально активных зонах селезенки и лимфоидных бляшек тонкой кишки. Содержание малых лимфоцитов в центрах размножения лимфоидных бляшек после 1­часового стрессорного воздействия у устойчивых и предрасположенных экспериментальных крыс снижалось соответственно в 1,2 и 1,4 раза по сравнению с результатами контрольных групп. У стрессоустойчивых крыс в центрах размножения лимфоидных бляшек тонкой кишки при введении семакса после 1­часового стрессорного воздействия значение данного показателя практически не изменялось и составляло 58% (в контроле 57%). У предрасположенных крыс, испытавших ЭС с предварительным введением семакса, содержание малых лимфоцитов несколько возрастало по сравнению с контролем и составляло 64,8% (в контроле 60,0%). Введение в организм стресслимитирующих олигопептидов (ПВДС и семакса) способствовало снижению стресс­индуцированного состояния клеток лимфоидного ряда в периферической крови, а также в лимфоидных структурах селезенки и лимфоидных бляшек тонкой кишки.
Выводы. Полученные данные целесообразно учитывать при лечении заболеваний желудочно­кишечного тракта, иммунной системы, а также при лечении и профилактике различных стресс­индуцированных состояний. Результаты исследования позволяют оценить компенсаторные возможности органов иммунной системы при воздействии ЭС (например, при эрозиях и стрессовых язвах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки), а также могут быть полезны в клинической практике гастроэнтеролога, аллерголога, иммунолога. Основываясь на них, можно рекомендовать введение ПВДС и семакса для лечения и профилактики различных стресс­индуцированных состояний.

1. Ашмарин И.П., Незавибатько В.Н., Мясоедов Н.Ф. и др. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10-семакс // Журн. высш. нерв. деят. им. И.П. Павлова. – 1997. – Т. 47, вып. 2. – C. 420–430.

2. Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. – Т. 1: Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. – М.: Медицина, 1990.

3. Коплик Е.В., Салиева Р.М., Горбунова А.В. Тест «открытого поля» как прогностический критерий устойчивости к эмоциональному стрессу крыс линии Вистар // Журн. высш. нерв. деят. им. И.П. Павлова. – 1995. – Т. 45. – С. 775–781.

4. Куртяну Б.Н., Шептулин А.А. Язвы желудка. – Кишинев: Штиинца, 1990.

5. Морозова Е.В., Ерофеева Л.М., Коплик Е.В. Морфология и цитоархитектоника лимфоидных образований в стенках трахеи у крыс с различной восприимчивостью к эмоциональному стрессу // Вестн. новых мед. технологий. – 2007. – Т. 10, № 1. – С. 29–32.

6. Петров Р.В. Иммунология. – М.: Медицина, 1987.

7. Рабсон А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии: Пер. с англ. – М.: Мир, 2006.

8. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. – М.: Джангар, 2000.

9. Сапин М.Р. Этинген Л.Е. Иммунная система человека. – М.: Медицина, 1996.

10. Серов В.В., Томилина И.В., Судаков К.В. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани при эмоциональном стрессе у крыс Август и Вистар // Бюлл. эксп. биол. мед. – 1995. – Т. 119. № 6. – С. 571–573.

11. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. – М.: Горизонт, 1998.

12. Судаков К.В., Коплик Е.В., Ведяев Д.Ф. и др. Пептид дельта-сна как фактор, повышающий устойчивость животных к эмоциональному стрессу // ДАН СССР. – 1982. – Т. 267, № 1. – С. 230–233.

13. Умрюхин П.Е., Судаков К.В. Пептид, вызывающий дельта-сон, в механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу: молекулярно-клеточный аспект // Тез. докл. конгресса «Прогрессивные научные технологии для здоровья человека». Кара-Дат 8–9 июня 2003 г. – С. 221–222.

14. Dominguez-Gerpe L., Rey-Mendez M. Alterations induced by chronic stress in lymphocyte subsets of blood and primary and secondary immune organs of mice // BMC Immunol. – 2001. – Vol. 2, N 1. – P. 7.

15. Dominguez-Gerpe L., Rey-Mendez M. Modulation of stress-induced murine lymphoid tissue involution by age, sex and strain: role of bone marrow // Mech. Ageing Dev. – 1998. – Vol. 104, N 2. – P. 195–205.

16. Fleshner M., Nguyen K.T., Cotter C.S. et al. Acute stressor exposure both suppresses acquired immunity and potentiates innate immunity // Am. J. Physiol. – 1998. – Vol. 275, N 3. – P. 870–878.

17. Fukui Y., Sudo N., Yu X.N. et al. The restraint stress-induced reduction in lymphocyte cell number in lymphoid organs correlates with the suppression of in vivo antibody production // J. Neuroimmunol. – 1997. – Vol. 79, N 2. – P. 211–217.

18. Kim H., Shin M.S., Kim S.S. et al. Modulation of immune responses by treadmill exercise in Sprague-Dawley rats // J. Sports Med. Phys. Fitness. – 2003. – Vol. 43, N 1. – P. 99–104.

19. Rosh P.J. Stress, the immune system and psychiatry. – New-York, 1995.

20. Saravia F., Padros M.R., Ase A. et al. Differential response to a stress stimulus of proenkephalin peptide content in immune cells of naive and chronically stressed rats // Neuropeptides. – 1998. – Vol. 32, N 4. – P. 351–359.