Морфофункциональная оценка двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией

Цель исследования. Оценить морфофункциональное состояние двенадцатиперстной кишки (ДПК) у лиц с различными вариантами функциональной диспепсии.
Материал и методы. Обследованы 50 больных с диагнозом синдром функциональной диспепсии (СФД), установленным на основании Римских критериев II, 15 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) и 15 человек без гастроэнтерологических жалоб (контрольная группа). Эзо­фагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки (тело и антральный отдел желудка, луковица и залуковичный отдел ДПК) и морфологическим исследованием была выполнена всем больным. Для диагностики H. pylori применяли быстрый уреазный тест и гистологический метод. Проведена 3­-часовая рН­-метрия с установлением измерительных электродов в ДПК, антральном отделе и теле желудка.
Результаты. При язвенноподобном варианте СФД показатели рН оказались достоверно низкими и были схожи с таковыми у больных ЯБДПК: средний рН тела желудка составил 1,448±0,237, субкомпенсация ощелачивания выявлена у 60%, снижение ощелачивающей функции антрального отдела при стимуляции секреции – у 40%, средний рН ДПК составил 6,2±0,5, пики закисления ДПК (рН<3,0) выявлены у 40% пациентов. Наоборот, при дискинетическом варианте статистически достоверными оказались при сравнении с ЯБДПК, язвенноподобным вариантом и даже контрольной группой более высокие значения рН (средний рН тела желудка 4,504±1,872, максимальный – 6,0±1,756, удлинение времени рН>4 до 53%, пики закисления ДПК выявлены у 20%). Дуоденит диагностирован у большинства больных с СФД. H. pylori обнаруживался достоверно чаще при язвенноподобном варианте СФД (в луковице ДПК – у 48% больных, в залуковичном отделе – у 24%), у четверти из них имелась желудочная метаплазия. Кишечная метаплазия выявлена только у пациентов с дискинетическим вариантом СФД (20% случаев – разница с язвеннодпобным вариантом достоверна) и ЯБДПК (20%).
Выводы. Синдром функциональной диспепсии отличается существенной гетерогенностью. Можно выделить подгруппу больных с функциональной диспепсией с достоверно низкими показателями интрагастрального и интрадуоденального рН, близкими к таковым при ЯБДПК, ведущим клиническим симптомом у которых является эпигастральная боль. Особенностью морфологического строения ДПК в данной подгруппе больных с язвенноподобным вариантом СФД оказывается более частое обнаружение желудочной метаплазии в ответ на избыточное закисление ДПК. Другая дифференцируемая подгруппа отличается достоверно высокими показателями интрагастрального и интрадуоденального рН вследствие дуоденогастрального рефлюкса, клинически она характеризуется дискомфортом в эпигастрии, а морфологически – более частым обнаружением кишечной метаплазии.

1. Ивашкин В.Т. Значение радиотелеметрического исследования интрагастрального и интрадуоденального рН для оценки эффективности действия антацидов и атропина у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки: Дис. ... канд. мед. наук. – Л., 1970. – 214 с.

2. Ивашкин В.Т., Успенский В.М. Некоторые функциональные и гистохимические изменения в двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни (по данным телеметрии и дуоденобиопсии) // Сов. мед. – 1970. – № 3. – С. 10–14.

3. Картавенко И.М., Яковлев Г.А., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. рН-зонд. Патент РФ на полезную модель № 62331 с приоритетом от 01.12.2006.

4. Котелевец С.М. Морфофункциональные сопоставления при развитии кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2007. – Т. 17, № 2. – С. 80–83.

5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – С. 366–369.

6. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2003. – Т. 13, №1. – С. 19–25.

7. Camilleri M. Functional dyspepsia: mechanisms of symptom generation and appropriate management of patients // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2007. – Vol. 36, N 3. – P. 649–664.

8. Hasan M., Hay F., Sircus W., Ferguson A. Nature of the inflammatory cell infiltrate in duodenitis // J. Clin. Pathol. – 1983. – Vol. 36. – P. 280–288.

9. Lee K.J., Kim J.H., Cho S.W. Dyspeptic symptoms associated with hypersensitivity to gastric distension induced by duodenal acidification // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2006. – Vol. 21, N 3. – P. 515–520.

10. Lee K.J., Vos R., Janssens J., Tack J. Influence of duodenal acidification on the sensorimotor function of the proximal stomach in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. – 2004. – Vol. 286. – P. 278–284.

11. Mimidis K., Tack J. Pathogenesis of dyspepsia // Dig. Dis. – 2008. – Vol. 26, N 3. – P.194–202.

12. Phull P.S., Price A.B., Stephens J. et al. Histology of chronic gastritis with and without duodenitis in patients with Helicobacter pylori infection // J. Clin. Pathol. – 1996. – Vol. 49. – P. 377–380.

13. Schwartz M.P., Samsom M., Van Berge Henegouwen G.P., Smout A.J. Effect of inhibition of gastric acid secretion on antropyloroduodenal motor activity and duodenal acid hypersensitivity in functional dyspepsia // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15, N 12. – P. 1921–1928.

14. Sobola J.M., O’Connor H.J., Dewar E.P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa // J. Clin. Pathol. – 1993. – Vol. 46. – P. 235–240.

15. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130. – P. 1466–1479.

16. Talley N.J., Stangellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gut. – 1999. – Vol. 45 (suppl. 2). – P. 37–42.

17. Wright N. The epithelial changes associated with Helicobacter pylori infection: the biology of gastric and intestinal metaplasia // Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure / Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. – Dordrecht: Kluwer academic publishers, 1996. – P. 185–194.