Хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов
Аннотация
Цель исследования. Изучить состояние первой и второй линий местной иммунной защиты в зависимости от выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ), ее инфицирования Н. рylori при хроническом гастрите.
Материал и методы. Обследованы 68 больных с хроническим геликобактерным гастритом (ХГ+) и 31 – с хроническим мультифокальным атрофическим гастритом (ХМфАтГ). Контрольная группа – 27 практически здоровых людей. Материал для исследования получали в ходе фиброгастродуоденоскопии.
Результаты. Сравнение показателей концентрации sIgA в зависимости от выраженности атрофических изменений СОЖ выявило нарастающее ослабление первой линии защиты в направлении от ХГ(+) с отсутствием или незначительной атрофией СОЖ к ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла и далее к пациентам, страдающим ХМфАтГ. При этом первая линия локального иммунитета при ХМфАтГ продемонстрировала качественно иное состояние продукции sIgA в ответ на инфицирование Н. рylori. Выраженная депрессия синтеза sIgA сочеталась с распространенной атрофией СОЖ и высокой частотой выявления Н. рylori (29 случаев из 31) на фоне достоверно более низкой плотности инфицирования СОЖ Н. рylori. В контроле и у больных ХГ(+) с отсутствием или легкой атрофией СОЖ была получена положительная корреляционная связь между показателями концентрации sIgA и IgA. Установленные коррелятивные связи утрачивались в группе ХГ(+) с выраженной атрофией и ХМфАтГ, совмещаясь с достоверной отрицательной корреляционной связью между показателями sIgA и IgG. Помимо этого у пациентов ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла была обнаружена достоверная положительная взаимосвязь между уровнем IgG и степенью нейтрофильной инфильтрации.
Заключение. Развитие и прогрессирование хронического воспаления в желудке происходит в рамках тесного взаимодействия трех основных факторов – иммунного, инфекционного и морфологического. При ХГ агрессивный потенциал Н. рylori реализуется в условиях ослабления первой линии иммунной защиты, активность которой, в свою очередь, зависит от выраженности атрофических изменений СОЖ. Снижение концентрации sIgA в желудочном соке у больных ХГ приводит к нарастанию активности второй линии иммунной защиты и поддержанию хронического воспаления в СОЖ.
Материал и методы. Обследованы 68 больных с хроническим геликобактерным гастритом (ХГ+) и 31 – с хроническим мультифокальным атрофическим гастритом (ХМфАтГ). Контрольная группа – 27 практически здоровых людей. Материал для исследования получали в ходе фиброгастродуоденоскопии.
Результаты. Сравнение показателей концентрации sIgA в зависимости от выраженности атрофических изменений СОЖ выявило нарастающее ослабление первой линии защиты в направлении от ХГ(+) с отсутствием или незначительной атрофией СОЖ к ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла и далее к пациентам, страдающим ХМфАтГ. При этом первая линия локального иммунитета при ХМфАтГ продемонстрировала качественно иное состояние продукции sIgA в ответ на инфицирование Н. рylori. Выраженная депрессия синтеза sIgA сочеталась с распространенной атрофией СОЖ и высокой частотой выявления Н. рylori (29 случаев из 31) на фоне достоверно более низкой плотности инфицирования СОЖ Н. рylori. В контроле и у больных ХГ(+) с отсутствием или легкой атрофией СОЖ была получена положительная корреляционная связь между показателями концентрации sIgA и IgA. Установленные коррелятивные связи утрачивались в группе ХГ(+) с выраженной атрофией и ХМфАтГ, совмещаясь с достоверной отрицательной корреляционной связью между показателями sIgA и IgG. Помимо этого у пациентов ХГ(+) с атрофией СОЖ 2–3 балла была обнаружена достоверная положительная взаимосвязь между уровнем IgG и степенью нейтрофильной инфильтрации.
Заключение. Развитие и прогрессирование хронического воспаления в желудке происходит в рамках тесного взаимодействия трех основных факторов – иммунного, инфекционного и морфологического. При ХГ агрессивный потенциал Н. рylori реализуется в условиях ослабления первой линии иммунной защиты, активность которой, в свою очередь, зависит от выраженности атрофических изменений СОЖ. Снижение концентрации sIgA в желудочном соке у больных ХГ приводит к нарастанию активности второй линии иммунной защиты и поддержанию хронического воспаления в СОЖ.
Список литературы
1. Денисов Н.Л. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника (хронического энтерита и хронического колита): Дис. ... канд. мед. наук. – Л., 1990. – 177 с.
2. Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Секреторный IgA и микробиоценоз желудка при хроническом активном гастрите типа В // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 57.
3. Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический активный Н.р.-негативный гастрит. Иммуномикробиологические аспекты // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 58.
4. Денисов Н.Л., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю., Гладкая А.Ф. Хронический атрофический гастрит. Взаимоотношение инфекционного и иммунного факторов // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. – СПб, 1999. – С. 56.
5. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции H. pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 81–87.
6. Ивашкин В.Т., Мисник Л.И. MALT-система и узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 1998. – Т. 8, № 5 (прил. 5). – C. 262.
7. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. – М.: Триада-Х, 1999. – С. 29–45.
8. Кононов А.В. Структурные эквиваленты местного иммунитета и регенерации в морфогенезе хронического воспаления слизистых оболочек: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Новосибирск, 1990. – 40 с.
9. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журн. микробиол. – 1995. – № 3. – С. 32–36.
10. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. РАМН. – 1997. – № 11. – С. 13–17.
11. Birkholz S., Schneider T., Knipp U. et al. Decreased Helicobacter pylori-specific gastric secretori IgA antibodies in infected patients // Digestion. – 1998. – Vol. 59, N 6. – P. 638–645.
12. Brandtzaeg P., Valnes K., Scott H. et al. The human gastrointestinal secretory immune system in health and disease // Scand. J. Gastroenterol. – 1985. – Vol. 20 (suppl. 114). – P. 17–38.
13. Etolhi G., Dawodu J.B., Gemmell C.S. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.
14. Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M. Systemic and local immune responses against Helicobacter pylori urease in patients with chronic gastritis: distinct IgA and IgG productive sites // Gut. – 1998. – Vol. 43, N 2. – P. 168–175.
15. Nagura H., Ohtani H. Mucosal immune system and mucosal inflammation // Bioregulation and its disorders in the gastrointestinal tract. – Tokyo: Blackwell Science, 1998. – P. 95–104.
16. Watanabe T., Goto H., Arisawa T. et al. Relationship between local immune response of Helicobacter pylori and the diversity of disease: investigation of Helicobacter pylori-specific IgA in gastric juice // J. Gastroenterol. Hepatol. – 1997. – Vol. 12, N 9–10. – P. 660–665.
17. Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68, N 2. – P. 103–114.
18. Yun C.H., Lundgren A., Azem J. et al. Natural killer cells and Helicobacter pylori infection: bacterial antigens and interleukin-12 act synergistically to induce gamma interferon production // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73, N 3. – P. 1482–1490.
19. Zhang Q.B., Etolhi G., Dawodu J.B. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 96, N 4. – P. 409–414.
Рецензия
Для цитирования:
Денисов Н.Л., Ивашкин В.Т., Лобзин Ю.В., Голофеевский В.Ю. Хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008;18(6):22-26.
For citation:
Denisov N.L., Ivashkin V.Т., Lobzin Yu.V., Golofeyevsky V.Yu. Chronic gastritis from positions of interaction of immune, contagious and morphological factors. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2008;18(6):22-26. (In Russ.)
Просмотров:
55
JATS XML
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.
Послать статью по эл. почте 
