Цель обзора: оценить клиническое значение перенесенного вирусного гепатита В (ПГВ).

Основные положения. Для ПГВ характерно сохранение ДНК вируса в организме (включая внутрипеченочную cccDNA и интегрированную ДНК). Возможное сохранение персистенции вируса в гепатоцитах пациента, перенесшего гепатит В, создает потенциальную угрозу передачи инфекта через гемотрансфузии, трансплантацию органов и гемодиализ. Скрытое течение вирусной инфекции у лиц с ПГВ может служить основой для ее реактивации на фоне иммуносупрессивной или химиотерапии. При хронических заболеваниях печени различной этиологии наличие ПГВ у пациента в анамнезе значительно повышает риск цирроза и рака печени. Имеющиеся данные об ассоциации ПГВ с аутоиммунными заболеваниями печени и внепеченочным раком органов желудочно-кишечного тракта нуждаются в тщательном изучении для подтверждения возможной роли вируса гепатита В в генезе этих заболеваний.

Заключение. Несмотря на наблюдающееся при ПГВ исчезновение клинических и лабораторных признаков острого или хронического заболевания, клиренс HBsAg и снижение до неопределяемого уровня ДНК ВГВ в крови, это не всегда означает окончательное разрешение проблемы. Идентификация ПГВ у условно здоровых лиц и пациентов с различными хроническими заболеваниями способствует более точному определению глобального прогноза, позволяет уменьшить риск передачи вируса и предотвратить реактивацию инфекции.

Цель обзора: проанализировать данные по методам оценки кишечной проницаемости.

Основные положения. Кишечный барьер представляет собой функциональное образование, разделяющее просвет кишечника и внутреннюю среду организма, кишечная проницаемость позволяет оценивать функционирование кишечного барьера. Методы, используемые для оценки проницаемости и целостности кишечного барьера, различаются в зависимости от условий их применения (in vivo или ex vivo), объекта исследования (человек или животные), маркерных молекул, используемых для оценки проницаемости (ионы, углеводы различных размеров, макромолекулы и антигены, бактериальные продукты и бактерии), а также биоматериалов, используемых для измерения концентрации маркерных молекул (периферическая кровь, кровь из воротной вены, моча, кал). Несмотря на большое разнообразие методов оценки кишечной проницаемости, их применение в клинической практике требует дальнейшего изучения ввиду отсутствия их стандартизации, сложности проведения некоторых методик и порой недостаточно высокой достоверности результатов.

Заключение. Необходимо дальнейшее изучение и усовершенствование методов оценки кишечной проницаемости. Стандартизация методик и их результатов обеспечит возможность внедрения в практику при функциональных и органических заболеваниях кишечника, а также при аллергических заболеваниях, сахарном диабете, неалкогольной жировой болезни печени и ряде других заболеваний.

Цель исследования: оценить частоту выявления стеатоза и фиброза печени методами транзиентной эластометрии и оценки контролируемого параметра затухания ультразвука у жителей Санкт-Петербурга. Материалы и методы. В проспективном открытом одноцентровом популяционном исследовании амбулаторно обследованы 318 человек в возрасте от 24 до 89 лет (средний возраст — 52,6 ± 14,6 года). Проанализированы анамнестические данные, антропометрические и лабораторные показатели. Степень стеатоза на основании оценки контролируемого параметра затухания ультразвука (количественный расчет снижения амплитуды ультразвуковых сигналов в печени) и стадия фиброза определены на аппарате «Фиброскан 502 Touch» (Echosens, Франция).

Результаты исследования. У 44,7% пациентов выявлены признаки стеатоза печени, при этом преобладал стеатоз высокой степени; сочетание фиброза и стеатоза выявлено в 28% случаев; изолированный фиброз различной степени выявлен у 2,5% пациентов; в 24,8% случаев структурных изменений не диагностировано. Отмечались статистически значимые взаимосвязи между повышением показателя индекса массы тела и окружностью талии у женщин с выраженными изменениями печени. Уровень сывороточной активности трансаминаз повышался с увеличением выраженности изменений печени, но статистически значимыми оказались изменения только аспаргиновой трансаминазы.

Выводы. Высокая частота впервые выявленного стеатоза и фиброза печени у жителей Санкт-Петербурга свидетельствует о необходимости совершенствования диагностических алгоритмов и введения профилактических мер. Транзиентная эластометрия с оценкой контролируемого параметра затухания ультразвука является удобным скрининговым неинвазивным методом для выявления фиброза и стеатоза печени.

Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с рефрактерным асцитом (РА), развившимся на фоне портальной гипертензии (ПГ) цирротического генеза, путем оптимизации применения трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) в комплексе лечебных мероприятий.

Материалы и методы. В исследование включены 107 пациентов с РА. Все пациенты находились на лечении в отделениях портальной гипертензии хирургической клиники ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России в 2007-2020 гг. Пациенты случайным образом разделены на 2 сопоставимые по полу, возрасту, этиологии цирроза печени и тяжести состояния клинические группы. В контрольной группе использована общепринятая терапия с применением парацентеза и инфузий альбумина. В свою очередь, 57 пациентам второй группы на фоне рекомендованной терапии для РА применено эндоваскулярное мини-инвазивное хирургическое вмешательство TIPS.

Результаты. Операция TIPS привела к устранению ПГ у всех больных II клинической группы (57 пациентов). В I группе было выявлено прогрессирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ), у 37 пациентов наблюдалось их увеличение в размерах, у 11 — разрывы в первые 12 месяцев. Во II группе зарегистрирована редукция ВРВПЖ от 3-й до 2-й и от 2-й до 1-й степени через полгода у 24 (41,1%) пациентов, подвергшихся шунтирующей операции, и у 39 (68,4%) — через год. У 9 больных I группы развилось венозное пищеводно-желудочное кровотечение (ВПЖК), ставшее причиной смерти 7 из них. Во II группе кровотечения из ВРВ отмечено не было. У 7 больных II группы наблюдалась дисфункция сформированного портосистемного шунта.

Заключение. Операцию TIPS целесообразно проводить у пациентов с РА на фоне ПГ цирротического генеза, так как она обеспечивает снижение летальности в течение года наблюдения.

Цель обзора: показать современные возможности применения пантопразола для лечения и профилактики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Основные положения. Пантопразол широко применяется для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни, синдрома Золлингера — Эллисона, эрадикации Helicobacter pylori. Пантопразол в наименьшей степени блокирует изофермент CYP2C19, участвующий в метаболизме многих лекарственных препаратов. Особенности фармакокинетики пантопразола определяют меньшую выраженность лекарственного взаимодействия по сравнению с другими ингибиторами протонной помпы, что делает возможным его назначение для профилактики желудочно-кишечных кровотечений пациентам, получающим двойную антитромбоцитарную терапию. В период пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) для терапии и профилактики кислотозависимых заболеваний верхних отделов ЖКТ необходимо использование ИПП, имеющих минимальный риск лекарственных взаимодействий, например пантопразол. Пантопразол хорошо переносится больными и отличается низкой частотой побочных эффектов.

Заключение. Пантопразол представляется одним из оптимальных ИПП по соотношению эффективности, безопасности и приверженности к лечению на основании клинических исследований лечения и профилактики гастроэнтерологических заболеваний, систематических обзоров и метаанализов.

Цель обзора: оценить взаимосвязь между синдромом раздраженного кишечника (СРК) и синдромом избыточного бактериального роста (СИБР).

Основные положения. К «периферическим» механизмам развития СРК кроме неспецифического воспаления, повышенной проницаемости эпителия, активации местной иммунной системы может относиться и СИБР По данным разных методов, частота СИБР у пациентов с СРК составила 4-46%, в группе контроля — 0-13%. Ограничения методов диагностики СИБР затрудняют установление причинно-следственной связи СИБР и СРК. Нарушение моторики при СРК может предрасполагать к развитию СИБР. Провоспалительные цитокины и медиаторы при СИБР, в свою очередь, провоцируют развитие висцеральной гиперчувствительности и усиление моторики, которые являются ключевыми механизмами СРК. Оба состояния ассоциированы с качественным и количественным изменением микробиоты, что делает целесообразным применение пробиотиков, содержащих штаммы Lactobacillus и Bifidobacterium.

Вывод: требуются дальнейшие исследования взаимосвязи СИБР и СРК, на основе которых возможна разработка оптимальных схем терапии, включающих пробиотики.

Цель: представить клиническое наблюдение терминальной стадии наследственного гемохроматоза, манифестировавшего на фоне длительного употребления алкоголя.

Основные положения. Больной 50 лет обратился с главной жалобой на выраженную общую слабость. В анамнезе у пациента указание на длительное употребление спиртных напитков в токсических дозах, данные в пользу цирроза печени, пароксизм фибрилляции предсердий, сахарный диабет 2-го типа. Тяжесть состояния больного при поступлении в клинику определялась выраженной гипотонией. Дальнейшее обследование пациента было направлено на исключение скрытого желудочно-кишечного кровотечения, надпочечниковой недостаточности, декомпенсации сердечной недостаточности. При осмотре обращали на себя внимание бронзовая пигментация кожи, иктеричность склер. В анализах крови: гиперхромная макроцитарная анемия тяжелой степени, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, гипокоагуляция, повышение уровня трансаминаз, гипонатриемия, повышение уровня креатинина (CKD DPI 63 мл/ минуту), а также выраженная гиперферритинемия. При исследовании анализа кала на скрытую кровь и при ЭГДС данных за кровотечение не получено. При УЗИ органов брюшной полости: признаки цирроза печени, портальной гипертензии (асцит, спленомегалия). При эхокардиографии выявлено расширение полостей всех камер сердца, снижение фракции выброса до 24% при отсутствии данных за острый инфаркт миокарда. Учитывая высокий уровень ферритина и процента насыщения трансферрина железом, а также по-лиорганное поражение, был заподозрен первичный гемохроматоз. При генетическом исследовании выявлена мутация HFE 845G>A, что соответствует гемохроматозу 1-го типа. Был сформулирован клинический диагноз: Основное заболевание: Гемохроматоз (гомозиготная мутация гена HFE 845 G>A (A/A): Цирроз печени, класс С по Child-Pugh. Портальная гипертензия: спленомегалия, асцит. Дилатационная кардиомиопатия. Сахарный диабет. Осложнения: Полиорганная недостаточность (SOFA 16 баллов). Печеночная недостаточность: желтуха, гипоальбуминемия, гипокоагуляция. Нарушение ритма сердца и проводимости: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне ХСН 11Б, III ФК по NYHA. Острая почечная недостаточность (анурия) на фоне ХБП 3-й стадии (CKD DPI 63 мл/минуту). Гиперхромная макроцитарная анемия средней степени тяжести. Острая надпочечниковая недостаточность на фоне хронической. Несмотря на терапию, направленную на компенсацию сердечнососудистой, почечной недостаточности, трансфузии альбумина, пациент умер. По данным аутопсии отмечена выраженная инфильтрация гемосидерином органов (сердце, желудок, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, надпочечники).

Заключение. Особенность описанного наблюдения — классическая клиническая картина, характерная для гемохроматоза: бронзовая пигментация кожи, цирроз печени, сахарный диабет, кардиомиопатия, надпочечниковая недостаточность. Терминальная стадия течения гемохроматоза, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой и почечной недостаточности сделали невозможным проведение флеботомии и назначение хелаторных средств. Летальный исход был обусловлен полиорганной недостаточностью на фоне тотальной инфильтрации почти всех органов гемосидерином.

Цель: продемонстрировать эндоскопическую картину и клинические проявления гетеротопии слизистой оболочки желудка (СОЖ) в шейном отделе пищевода.

Основное содержание. Гетеротопия СОЖ в проксимальном отеле пищевода наряду с бессимптомным течением может сопровождаться различными клиническими проявлениями. Пациентка 40 лет обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на покашливание, чувство «кома» в горле. На протяжении нескольких лет наблюдалась у оториноларинголога, психотерапевта, получала лечение без положительного эффекта. При последнем обращении была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), при которой в шейном отделе пищевода визуализировано несколько очагов гетеротопии СОЖ с наибольшим размером 1,2x0,8 см. Пациентке назначен курс ингибиторов протонной помпы (ИПП) в сочетании с прокинетиком, отмечена редукция симптомов. У пациента 21 года без активных жалоб при ЭГДС обнаружен участок гетеротопии СОЖ в шейном отделе пищевода протяженностью 2 см с наличием кислотопродуцирующих зон, охватывающий 4/5 окружности пищевода.

Заключение. Продемонстрированы два различных варианта течения гетеротопии СОЖ в шейном отделе пищевода: первый случай сопровождался симптомами ларингофарингеального рефлюкса, во втором наблюдении отсутствовали клинические проявления, несмотря на большие размеры очага гетеротопии.

Общая цель данного руководства — обеспечить научно обоснованные рекомендации по диагностике и лечению иммуноглобулин G4 (IgG4)-ассоциированных гастроэнтерологических заболеваний у взрослых и детей. IgG4-ассоциированные гастроэнтерологические заболевания могут быть диагностированы только после комплексного обследования, включающего гистологическое исследование, оценку морфологии органов посредством визуализирующих исследований, серологические исследования, оценку поражения других органов и ответ на терапию глюкокортикоидами. Лечение проводится у пациентов с наличием симптомов (обструктивная желтуха, боль в животе, боль, связанная с хвостовой частью поджелудочной железы, и поражение органов пищеварительной системы, помимо поджелудочной железы, включая IgG4-ассоциированный холангит). Доза глюкокортикоидов при терапии зависит от массы тела пациента; начинают с дозы 0,6-0,8 мг/кг/сут внутрь (типичная начальная доза 30-40 мг/сут эквивалента преднизолона) в течение 1 месяца, чтобы вызвать ремиссию, после чего дозу на протяжении еще двух месяцев снижают. Ответ на первоначальную терапию следует оценивать через 2-4 недели по клиническим, биохимическим и морфологическим маркерам. При полиорганном заболевании или наличии рецидивов в анамнезе рекомендуется поддерживающая терапия глюкокортикоидами. Если активность заболевания и выраженность симптомов через 3 месяца не снизились, следует заново переоценить диагноз. При рецидиве заболевания в ходе 3 месяцев терапии следует добавить иммуносупрессивные препараты.