Цель обзора. В мемориальном ракурсе представить накопление и становление современных знаний о секреторной деятельности поджелудочной железы с акцентом на регуляцию ее ферментовыделения.
Основные положения. И. П. Павлов в острых, затем хронических опытах на фистульных собаках обосновал фазы и регуляторные механизмы экзосекреции поджелудочной железы, ее адаптацию к виду принятой пищи, акцентировал в этом ферментный состав секрета. В развитии данных представлений в настоящее время установлены основные рефлекторные, паракринные и гуморальные механизмы стимуляции, ингибиции и модуляции экзои эндосекреции ферментов поджелудочной железой. Описаны оригинальная концепция функциональной неэквипотенциальности железы и модульный принцип организации ее экзосекреции, срочной адаптации ферментовыделения к нутриентному составу дуоденального химуса.

Цель обзора. Выявление связи между синдромом Жильбера (СЖ) и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Основные положения. Синдром Жильбера — наследственная, неконъюгационная желтуха, связанная со снижением активности уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы 1А1 (УГТ 1А1) в печени. Распространенность в странах Европы достигает 9%. Основной причиной недостаточности фермента является мутация в кодирующем его гене — A (TA) 7TAA, однако за развитие синдрома и выраженность симптомов отвечают и другие факторы (мужской пол, дополнительные мутации гена и др.). Провоцирующими факторами развития эпизодов желтухи могут быть голодание, инфекционные заболевания, переутомление, влияние принимаемых лекарственных препаратов и ксенобиотиков. Пациенты предъявляют различные жалобы на нарушения со стороны органов ЖКТ — тошноту, снижение аппетита, изжогу, боли в эпигастрии, расстройства стула. Синдром Жильбера нередко сочетается с заболеваниями верхних отделов ЖКТ (гастродуоденит, эзофагит, сфинктерные нарушения). Последние исследования показали, что данный наследственный синдром является фактором риска развития заболеваний желчного пузыря, в том числе билиарного сладжа, желчнокаменной болезни. Нарушения со стороны нижних отделов ЖКТ чаще имеют функциональный характер. В литературе появились публикации о более редкой встречаемости среди пациентов с СЖ колоректального рака и болезни Крона. Изучается протективная роль непрямого билирубина в отношении различных заболеваний — сердечно-сосудистых, аутоиммунных, онкологических.
Заключение. Причины развития симптомов со стороны органов ЖКТ у пациентов с синдромом Жильбера недостаточно изучены. Можно предположить, что имеет место сочетание с другой патологией ЖКТ. Наиболее часто при СЖ выявляются заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. По нашему мнению и исходя из данных литературы, это обусловлено эмбриогенетическим сродством и функциональной связью между печенью, билиарным трактом и верхними отделами ЖКТ, нарушением состава и реологических свойств желчи, характерных для СЖ, а также снижением детоксикационной функции печени. От врачей различных специальностей требуется настороженность в отношении заболеваний органов ЖКТ при СЖ.

Цель обзора. Осветить наиболее актуальные вопросы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), представленные в материалах Всемирного гастроэнтерологического конгресса (Китай, 2013 г.).
Основные положения. Наибольшего внимания заслуживают следующие тенденции и достижения: широкое внедрение в последние годы новых методов диагностики ГЭРБ, таких как рН-импедансометрия и манометрия высокого разрешения, разработка нового метода неинвазивной диагностики ГЭРБ на этапе первичного звена – опросника GERD Q, оптимизация терапии ГЭРБ и ее осложнений.

Цель исследования. Определить эффективность лечения при язвенных кровотечениях с высоким риском рецидива после эндоскопического гемостаза: применялась базисная интенсивная терапия, включающая антисекреторное лечение с использованием парентеральной формы рабелока (рабепразола).
Материал и методы. В исследование включены 25 больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Язвенный анамнез отмечен у 14 человек. Продолжающееся кровотечение из язвы (Forrest Ia, b) наблюдали у 5 пациентов. Гемостаз был эффективно осуществлен комбинированным способом (введением раствора адреналина и аргоноплазменной коагуляцией). У остальных 20 больных с остановившимся ко времени осмотра кровотечением проводился профилактический эндогемостаз.
Результаты. В течение 3 сут до момента исчезновения высокого риска рецидива кровотечения вводили рабелок (рабепразол) по 20 мг каждые 6 ч болюсно внутривенно, затем в течение 10 дней однократно в дозе 20 мг внутривенно. Динамические эндоскопические исследования на 2, 4, 7, 14-е сутки провели всем 25 больным, при этом 4 пациентам потребовались дополнительный эндогемостаз и продолженный курс парентерального введения рабелока по 20 мг каждые 6 ч еще трое суток. У всех обследованных удалось избежать рецидива кровотечения. К 4-м суткам от начала лечения у 21 (84%) больного ликвидированы эндоскопические признаки высокого риска кровотечения. За относительно короткий 2-недельный срок лечения было достигнуто уменьшение размеров язвы желудка на 54%, язвы ДПК на 47%, а в 24% отмечено полное рубцевание язвенных дефектов.
Выводы. Ингибитор протонной помпы второго поколения рабелок (рабепразол) в парентеральной форме введения отвечает требованиям, предъявляемым к такого рода препаратам при наличии активных язв желудочной или дуоденальной локализации, осложненных острым кровотечением.

Цель исследования. Проанализировать клинические, биохимические особенности различных форм патологии желчного пузыря с учетом особенностей пищевого поведения и факторов его регуляции у пациентов с различным трофологическим статусом.
Материал и методы. В исследование включено 167 пациентов с заболеваниями желчного пузыря и различным трофологическим статусом. Проведен анализ особенностей пищевого поведения, определены клинические особенности, выполнена антропометрия, исследованы липидный спектр желчи, содержание лептина и инсулина в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Исследование заболеваний желчного пузыря объективно показало, что трофологический статус оказывает влияние на развитие и течение хронического холецистита, но не является единственно определяющим фактором.
Выводы. Развитие и течение заболеваний желчного пузыря определяются трофологическим статусом, в основе нарушений которого лежат особенности пищевого поведения, изменение продукции лептина, инсулина.

Цель обзора. Оценить влияние генетического полиморфизма вируса гепатита С на риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).
Основные положения. Гепатоцеллюлярная карцинома является одним из наиболее грозных исходов хронических заболеваний печени, в частности хронического гепатита С (ХГС). В настоящее время установлено, что частота развития ГЦК у больных с 1b генотипом вируса гепатита С (ВГС) была достоверно выше, чем c другими генотипами.
При анализе аминокислотных последовательностей у больных с 1b генотипом ВГС выявлены мутации с заменой аргинина на глицин в 70 кодоне (Glu
70) и лейцина на метионин в 91 кодоне (Met 91). При этом обнаружено, что мутантный тип Glu 70 встречается достоверно чаще у пациентов с ГЦК по сравнению с больными ХГС и циррозом печени, в более старших возрастных группах, при повышении уровня гамма-глутамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови. Появление мутантных форм 1b генотипа связано с открытием ранее неизвестного белка ВГС — minicor-протеина, при котором отсутствует N-конец классического Corпротеина p21.
Заключение. Раннее выявление мутантных Glu 70, Met 91 форм 1b генотипа ВГС позволит прогнозировать риск развития ГЦК у больных ХГС и начать своевременное адекватное этиотропное лечение для профилактики этого грозного осложнения.

Цель исследования. Поиск ассоциации полиморфизма Gln223Arg в гене рецептора лептина (LEPR) с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материал и методы. Обследованы 107 пациентов с НАЖБП, 81 пациент с алкогольной болезнью печени (АБП) и 117 лиц без патологии печени (группа контроля). Критерием ожирения тела был индекс массы тела (ИМТ) ≥30,0. В сыворотке крови обследуемых содержание холестерина и триглицеридов определяли ферментным колориметрическим методом, концентрацию лептина — иммуноферментным методом. Генотипирование по полиморфизму Gln223Arg в гене LEPR проводили методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции.
Результаты. В группе контроля и у пациентов с АБП не обнаружено связи ожирения с полиморфизмом Gln223Arg гена LEPR. У пациентов с НАЖБП без ожирения генотип Arg223Arg, как и аллель 223Arg, встречался реже, чем в группе контроля — в 3 (P<0,05) и 1,5 (P<0,05) раза соответственно. Частота данного генотипа/аллеля также была значимо меньше в группе с НАЖБП у лиц без ожирения, чем с ожирением.
Уровень холестерина в сыворотке крови при НАЖБП в среднем оказался выше, чем при АБП (P<0,05), причем у носителей генотипа Gln223Gln данный показатель был максимальным по сравнению с соответствующим показателем в других группах.
У лиц с НАЖБП вариант 223Arg встречался реже (49,5%), чем вариант 223Gln, в отличие от других групп. Частота аллеля 223Gln у женщин с НАЖБП была в 1,5 раза выше (P<0,05), чем у женщин с АБП, и в 1,3 раза выше (P<0,05), чем у женщин из группы контроля. Соответственно частота генотипа Gln223Gln у женщин с НАЖБП превышала соответствующий показатель у женщин с АБП в 1,5 раза (P<0,01), у женщин из группы контроля в 1,3 раза (P<0,05) и у мужчин с НАЖБП в 3 раза (P=0,05).
Выводы. Носительство варианта 223Gln полиморфизма Gln223Arg в гене LEPR может способствовать повышению уровня холестерина и развитию неалкогольной жировой болезни печени и в отсутствие ожирения, особенно у женщин.

Цель обзора. Провести анализ публикаций, посвященных изучению изменений качественного и количественного состава кишечной микрофлоры у больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и возможностям его коррекции с применением пре-, про-, и симбиотических препаратов.
Основные положения. В последние годы появляется все больше сведений, свидетельствующих о нарушении качественного и количественного состава кишечной микрофлоры в сочетании с воспалительными изменениями низкой степени активности слизистой оболочки толстой кишки у больных с СРК, что позволило пересмотреть стандартные представления о патогенезе данного функционального расстройства. Препараты, восстанавливающие баланс кишечной микрофлоры, эффективны для купирования симптомов рассматриваемого заболевания.
Заключение. Анализ информации, касающейся нарушения качественного и количественного состава кишечной микрофлоры у больных с СРК, механизмов действия пре-, про и синбиотиков, позволяет существенно расширить возможности лечения данного заболевания.

Цель представления клинического наблюдения. Проиллюстрировать трудности выявления источников желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) при обследовании пациентки, страдающей хронической железодефицитной анемией тяжелой степени.
Основные положения. На момент поступления в стационар явного источника ЖКК у пациентки выявлено не было. В результате проведенного комплексного обследования в качестве потенциальных источников ЖКК обнаружены: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и дивертикулы толстой кишки. Данные патологии в ряде случаев осложняются как клинически-манифестными ЖКК, так и микропотерями. Описываемый случай иллюстрирует чрезвычайно высокие адаптивные возможности женского организма к хронической кровопотере — пациентка продолжала работать вплоть до момента госпитализации. Безусловной особенностью представленного наблюдения является диссоциация между тяжестью анемии и отсутствием клинических проявлений ГПОД и дивертикулярной болезни.
Заключение. Рассматриваемый случай подчеркивает исключительную важность контроля клинического анализа крови у женщин в постменопаузальном периоде и целесообразность диспансеризации пациентов.

Цель обзора. Обсудить доклады, посвященные проблеме синдрома раздраженного кишечника (СРК) и хронических функциональных запоров (ХФЗ), представленных на 21-й Объединенной Европейской Гастроэнтерологической Неделе (Берлин, 14–16 октября 2013 г.).
Основные положения. Среди этиологических и патогенетических факторов СРК в настоящее время большое внимание уделяется наследственно обусловленным факторам, перенесенной кишечной инфекции, нарушению всасывания желчных кислот, изменениям иннатной иммунной системы. Подчеркивается необходимость проведения дифференциальной диагностики СРК с другими заболеваниями (целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника и др.), способными протекать под маской функциональных кишечных расстройств. Арсенал лекарственных средств пополнился новыми препаратами (линаклотид, прукалоприд), повышающими эффективность лечения СРК и ХФЗ.
Заключение. Патофизиологические и клинические аспекты СРК и ХВЗ требуют проведения дальнейших исследований.