Цель обзора. Отразить современные представления о роли микробиома в поддержании здоровья человека и развитии различных заболеваний. Краткое содержание. Благодаря современным достижениям молекулярной и клеточной биологии существенно расширились наши представления о патогенезе многих заболеваний человека и разработаны новые подходы к их диагностике, лечению и профилактике. На основе результатов современных молекулярных, генетических, эпигенетических, микробиологических и биохимических исследований стало возможным, с одной стороны, изучать точечные мутации и варианты полиморфизма отдельных нуклеотидов в рамках полногеномного анализа, с другой - с помощью высокоточного анализа и других методик проводить одновременное исследование тысяч генов (анализ ДНК) или их производных (РНК и белки) с созданием индивидуального профиля самих генов или их экспрессии («генетическая подпись»), а также осуществлять анализ индивидуального микробиома пациента с оценкой его патогенного потенциала. Подобные исследования позволяют все чаще проводить оценку индивидуальной предрасположенности к заболеваниям, прогноза болезни и эффективности выбранной стратегии лечения («персонализированная медицина»). Заключение. Исследование микробиома человека, а также полногеномные исследования способствуют достижению новых успехов в диагностике, лечении и профилактике заболеваний человека.

Цель обзора. Изучить и объединить в одном обзоре современные данные о влиянии прои пребиотиков на микробиом, моторику кишечника и энтеральную нервную систему. Основные положения. Существуют объективные данные о способности кишечных бактерий регулировать электрофизиологические пороги нейронов энтеральной нервной системы и продуцировать спектр нейротрансмиттеров. На основании этих данных можно предположить наличие прямых, индуцируемых микробиотой, ответов энтеральной нервной системы, а также ее развития и поддержания гомеостаза кишечной популяции глиальных клеток. Доказательств прямого участия этих нейротрансмиттеров в регуляции синаптической активности проксимальных нейронов энтеральной нервной системы не получено. Однако факт продукции нейротрансмиттеров в непосредственной близости от кишечной стенки создает основу для проведения исследований. Заключение. Изучение влияния прои пребиотиков на энтеральную нервную систему представляет огромный интерес. Накопленные данные меняют представления о микробиоме человека и его возможностях, однако необходимо дальнейшее проведение клинических исследований.

Цель исследования. Оценить удельный вес больных с Clostridium difficile-ассоциированной болезнью в структуре пациентов многопрофильного стационара и выявить факторы риска ее развития. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 131 истории болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в Муниципальном автономном учреждении «Городская клиническая больница № 40» (МАУ ГКБ № 40) г. Екатеринбурга в 2014 г., у которых на фоне проведения антибактериальной терапии развилась диарея. По результатам исследования копрофильтрата на Clostridium difficile (CD) пациенты были разделены на две группы: 71 пациент с положительным результатом и 60 - с отрицательным. Результаты. Удельный вес больных с CD-ассоциированной болезнью в МАУ ГКБ № 40, по данным за 2014 г., составил 0,14% от общего числа госпитализированных. Предикторами риска развития диареи, ассоциированной с CD-инфекцией, у пациентов являются: возраст больше 65 лет (отношение шансов - ОШ=3,43; 95% доверительный интервал - ДИ 1,06-11,08; р=0,0409), индекс коморбидности Charlson более 2 баллов (ОШ=2,92, 95% ДИ 1,33-6,44; р=0,0114), наличие анемии (ОШ=4,35, ДИ 1,98-9,54; р=0,0003), госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) длительностью более 1 сут (ОШ=10,59; 95% ДИ 2,35-47,69; р=0,0002) и в отделения хирургического профиля (ОШ=2,46; 95% ДИ 1,16-5,20; р=0,0276), проведение оперативного вмешательства (ОШ=3,06; 95% ДИ 1,33-7,04; р=0,0120), пребывание пациентов в стационаре более 5 сут (ОШ=3,87; 95% ДИ 1,87- 8,01; р=0,0004), проведение хронического диализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ОШ=8,56; 95% ДИ 1,05-69,69; р=0,0210), установка уретрального катетера (ОШ=3,43; 95% ДИ 1,06-11,08; р=0,0409), прием ингибиторов протонной помпы (ИПП) более 7 сут (ОШ=7,76; 95% ДИ 1,69-35,53; р=0,0032), проведение антибактериальной терапии более 5 сут (ОШ=4,10; 95% ДИ 1,93-8,68; р=0,0003), проведение более чем одного курса антибактериальной терапии (ОШ=5,31; 95% ДИ 1,12-25,03; р=0,0365), применение цефтриаксона (ОШ=3,21; 95% ДИ 1,51-6,82; р=0,0036). Выводы. Факторами риска развития диареи, ассоциированной с CD-инфекцией, являются: возраст более 65 лет, наличие нескольких сопутствующих заболеваний (индекс Charlson более 2 баллов), хроническая почечная недостаточность, требующая проведения гемодиализа, анемия, госпитализация в ОРИТ и отделения хирургического профиля, хирургическое лечение, применение ИПП более 7 сут, проведение более чем одного курса антибиотикотерапии и длительность антибактериальной терапии более 5 сут, применение цефалоспоринов 3-й генерации.

Цель обзора. Подведение итогов изучения серотонинергических нервов, усиливающих сокращения желудка и кишечника. Основные положения. Авторы обзора установили, что раздражение симпатического ствола (СС) в грудной полости собак вызывает в основном не торможение, а усиление сокращений желудка. Стимуляторный эффект усиливается при блокаде симпатического нерва орнидом, а устраняется с помощью блокады серотониновых рецепторов нейронов вегетативных ганглиев промедолом. Это свидетельствует о том, что в составе СС имеются серотонинергические нервные волокна. Стимуляторное влияние их на желудок значительно превосходит тормозное воздействие на него симпатического нерва. Функциональные свойства серотонинергического нерва проанализированы в сравнении с таковыми симпатического нерва. Серотонинергический нерв (как и симпатический) - понятие собирательное, включающее симпатические стволы, их разветвления и веточки, иннервирующие внутренние органы. Заключение. Поскольку промедол блокирует стимуляторную функцию серотонинергического нерва, считаем, что это является причиной возникновения послеоперационного запора у пациентов, которым был введен промедол.

Цель исследования. Представить новые данные о стартовом дигестивном потенциале доношенных и недоношенных новорожденных на основании определения содержания ферментов пищеварительных желез в сыворотке крови родильницы и ее ребенка, содержимом его желудка и околоплодных водах. Материал и методы. Материал получен от 76 родильниц и их новорожденных при доношенной и недоношенной беременности. Гидролазы - амилаза, липаза, пепсиногены I и II- выявляли в сыворотке крови пуповины, венозной крови матери, околоплодных водах и содержимом желудка ребенка. Ферменты определяли с использованием наборов фирмы «Roche», пепсиногены - методом иммуноанализа фирмы «Abbott». Результаты. Дигестивный потенциал по разным ферментным системам формируется у плода в разные сроки, у новорожденного он существенно ниже, чем у матери, у недоношенных детей ниже, чем у родившихся при нормальных сроках гестации. В околоплодных водах, как и в содержимом желудка новорожденного, концентрация пепсиногена II существенно выше, чем концентрация пепсиногена I. Выводы. Дигестивный потенциал новорожденного в конце гестации обеспечивается его пищеварительными железами и характеризуется наличием гидролаз в околоплодных водах, крови пуповины и содержимом желудка. Этот потенциал является гастроэнтерологическим критерием оценки готовности ребенка к лактотрофии.

Цель обзора. Представить основные положения лечебной тактики, используемой при отечном синдроме (асцит, гидроторакс, периферические отеки) у больных циррозом печени (ЦП). Основные положения. ЦП в большинстве случаев диагностируют на стадии декомпенсации, когда ведущим синдромом является портальная гипертензия. Отечный синдром - наиболее частое проявление портальной гипертензии, ассоциирующееся с заметным ухудшением качества жизни, риском развития спонтанных бактериальных инфекций, гепаторенального синдрома и неблагоприятным прогнозом. Важное место среди мероприятий, направленных на устранение отечного синдрома и профилактику его рецидивов, занимает диуретическая терапия. Необходимо ориентироваться в спектре осложнений, обусловленных диуретиками (нарушение гемодинамики, электролитного баланса и кислотно-основного состояния), что позволит прогнозировать возможность их развития, своевременно диагностировать и устранить, а следовательно, повысить эффективность лечения. Заключение. Лечебная тактика при развитии отечного синдрома у больных ЦП должна базироваться на ряде фундаментальных подходов, включающих: понимание патофизиологии отечного синдрома; полноценное обследование больных; оценку тяжести отечного синдрома (в частности, асцита) и наличия осложнений; учет фармакологических характеристик диуретиков, их взаимодействия и побочных эффектов; применение альбумина или плазмозаменителей, вазоконстрикторов, проведение при необходимости трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и трансплантации печени.

Цель исследования. Изучить частоту инфицирования органов мочевой системы у пациентов с циррозом печени (ЦП), имеющих показания к ее пересадке, с определением спектра этиологических агентов и особенностей течения печеночного процесса при развитии данного осложнения. Материал и методы. В исследование включали больных с ЦП классов В и С по классификации Child-Pugh, имевших показания к включению в лист ожидания трансплантации печени, которые были госпитализированы по поводу декомпенсации в Свердловский областной гепатологический центр в 2015 г. (n=137). Результаты. Из больных, включенных в исследование, у 28,5% возникли инфекционные осложнения со стороны мочевыводящих путей. Среди пациентов с более выраженной декомпенсаций печеночного процесса (ЦП класса С по Child-Pugh) доля больных с инфекцией мочевыводящего тракта была больше (66,7%). Основными проявлениями инфекции были лейкоцитурия и бактериурия. Наиболее часто выявляемыми возбудителями инфекции у больных декомпенсированным ЦП были Esсheriсhia сoli и Klebsiella pneumoniae. Отмечена связь наличия тяжелых осложнений ЦП (в том числе в анамнезе), таких как печеночная энцефалопатия, асцит, спонтанный бактериальный перитонит, с развитием инфекции мочевыводящих путей. Заключение. Учитывая высокую частоту развития инфекционных осложнений у больных декомпенсированным ЦП, необходимо провести их полноценное обследование, используя весь спектр диагностических процедур. Особое значение это имеет для пациентов, включенных в лист ожидания трансплантации печени, поскольку своевременная диагностика и лечение осложнений со стороны мочевыводящей системы позволит сохранить пациента в листе ожидания и улучшить результаты операции.

Цель. Оценить эффективность и безопасность терапии гепатита С препаратами прямого противовирусного действия у больных после трансплантации легких. Основные положения. Представлены первые в отечественной литературе и одни из первых в мире наблюдения лечения гепатита С препаратами прямого противовирусного действия у пациентов после трансплантации легких. В результате комбинированной терапии асунапревиром и даклатасвиром в течение 24 нед достигнут устойчивый вирусологический ответ. Клинически значимых нежелательных явлений и межлекарственных взаимодействий, за исключением незначительного и управляемого изменения концентрации такролимуса в крови, не отмечено. Заключение. Комбинацию даклатасвира и асунапревира можно рассматривать как эффективный и безопасный вариант терапии гепатита С у пациентов после трансплантации паренхиматозных органов.

Цель публикации. Познакомить практикующих врачей с новейшими рекомендациями РГА, основанными на принципах доказательной медицины, по диагностике, рациональной фармакотерапии синдрома раздраженного кишечника (СРК) и тактике ведения больных с этой патологией. Основные положения. СРК - функциональное расстройство кишечника, проявляющееся рецидивирующей болью в животе, возникающей по меньшей мере 1 раз в неделю, которая характеризуется следующими признаками (двумя и более): связана с дефекацией, сочетается с изменением ее частоты и/ или формы кала. Эти симптомы должны отмечаться у больного в последние 3 мес при общей продолжительности наблюдения не менее 6 мес. Как и в случае других функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), диагноз СРК может быть установлен на основании соответствия симптомов, наблюдающихся у пациента, Римским критериям IV пересмотра при отсутствии органических заболеваний органов ЖКТ, которые могут послужить причиной возникновения этих симптомов. В связи со сложностью дифференциальной диагностики, СРК целесообразно рассматривать как диагноз исключения, для установления которого необходимо выполнить следующие исследования: клинический и биохимический анализы крови; определение антител к тканевой трансглутаминазе IgA или IgG; определение уровня гормонов щитовидной железы; анализ кала на скрытую кровь; водородный дыхательный тест с глюкозой или лактулозой для выявления синдрома избыточного бактарильного роста; анализ кала для обнаружения бактерий кишечной группы, токсинов А и В Clostridium difficile; определение уровня кальпротектина в кале; ультразвуковое исследовнаие органов брюшной полости; ЭГДС, при необходимости с биопсией; колоноскопию с биопсией. Лечение больных с СРК заключается в коррекции диеты и образа жизни, приеме фармакологических средств, применении психотерапевтических методов воздействия. Для лечения абдоминальной боли у пациентов с СРК рекомендованы спазмолитики (например, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид, мебеверин). При лечении больных с СРК с диареей применяют такие препараты, как лоперамида гидрохлорид, диоктаэдрический смектит, невсасывающийся антибиотик рифаксимин и пробиотики. Для лечения больных с СРК с запором используют слабительные средства, увеличивающие объем каловых масс (оболочки семян подорожника), осмотические слабительные средства (макрогол 4000, лактулоза), слабительные средства, стимулирующие моторику кишки (бисакодил). При неэффективности слабительных препаратов возможно назначение энтерокинетика прукалоприда. Применяют агонисты периферических опиоидных рецепторов (тримебутина малеат), нормализующие двигательную активность кишечника благодаря влиянию на различные подтипы периферических опиоидных рецепторов, препарат комбинированного действия растительного происхождения STW 5. Заключение. Выполнение клинических рекомендаций может способствовать своевременному установлению диагноза и улучшению качества оказания медицинской помощи пациентам с различными клиническими вариантами СРК. СРК характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения, нередко провоцируемого психоэмоциональными стрессами, и ремиссии. Риск развития органических заболеваний кишечника у больных с СРК не выше, чем в популяции.

Цель обзора. Изложить современные представления об этиологии и патогенезе пищевой непереносимости, проанализировать современные стратегии диагностики и лечения непереносимости углеводов. Основные положения. У пациентов, у которых наблюдаются абдоминальная боль, диарея, вздутие живота, при отсутствии органических заболеваний необходимо исключить непереносимость компонентов продуктов питания, в первую очередь углеводов. В случае подтверждения пищевой непереносимости высокоэффективными методами лечения являются коррекция рациона с исключением непереносимых продуктов питания, добавление в схему терапии соответствующих ферментных препаратов. Заключение. Непереносимость углеводов нередко является причиной возникновения абдоминальной боли, вздутия живота, диареи у практически здоровых людей и больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Своевременное выявление непереносимого компонента пищи и исключение его из рациона позволяют значительно уменьшить выраженность имеющихся симптомов.

Цель обзора. Рассмотреть последние изменения в классификации запора функционального происхождения (как самостоятельного заболевания, так и в рамках синдрома раздраженного кишечника), представления о его происхождении, а также рекомендуемые подходы к ведению пациентов с этой патологией. Основные положения. В 2016 г. представлены материалы последнего Консенсуса по диагностике и лечению функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (так называемые Римские критерии IV). В разделе, касающемся заболеваний кишечника, выделена новая форма - опиоидиндуцированный запор; также претерпели некоторые изменения диагностические (в основном временные) критерии синдрома раздраженного кишечника и функционального запора. В новом Римском консенсусе различные виды функциональной патологии кишечника оценивают как проявления своеобразного континуума. Происхождение функциональных заболеваний кишечника продолжают рассматривать в контексте биопсихосоциальной модели; в их происхождении играют роль как конститутивные факторы, в частности особенности серотонинергической и адренергической регуляции, так и особенности питания, обмена желчных кислот и пр. В последние годы углубленно изучается роль изменений кишечной микробиоты. Принципы лечения запора функционального происхождения в общих чертах остаются прежними. В первую очередь следует предпринимать усилия по модификации питания и образа жизни, включая потребление кисломолочных продуктов; на втором этапе назначают пищевые волокна, при неэффективности этих мер - относительно безопасные слабительные средства, при необходимости - препараты для лечения боли. Применение пробиотиков и пребиотиков - перспективное направление лечения функциональных заболеваний кишечника, такой подход наиболее патогенетически обоснован и безопасен. Многообещающие результаты получены при применении определенных штаммов бифидобактерий и лактобацилл, в частности комбинированного препарата «Флорасан Д», в состав которого входят Bifidobacterium bifidum, B. longum, B. infantis, Lactobacillus rhamnosus. Получен большой объем данных, доказывающих эффективность при запоре и вздутии живота штамма B. lactis DN-173010 (коммерческое наименование «ActiRegularis»), который включают в состав продуктов функционального питания для ежедневного приема.

Цель исследования. Оценить результаты хирургического лечения синдрома обструктивной дефекации, обусловленного развитием ректоцеле вследствие недостаточности мышц тазового дна, с использованием оригинального метода реконструкции мышц промежности. Материал и методы. Предложенный оригинальный метод сфинктеролеваторопластики апробирован в хирургическом лечении синдрома обструктивной дефекации, обусловленного недостаточностью мышц тазового дна, у 134 пациенток. Результаты. Функцию дефекации у наблюдаемой группы пациенток оценивали по шкале запора Векснера. До операции средний показатель составлял 23,5±4,1 балла, после операции - 12,4±2,2 балла, через 1 мес после операции он снижался до 5,8±1,9 балла, различия значений по сравнению с дооперационным уровнем статистически значимы (р<0,05) и доказывают эффективность проведенного оперативного вмешательства. Кроме того, функциональный результат оценивали комплексно как хороший, удовлетворительный или неудовлетворительный. Хороший и удовлетворительный функциональный результат получен у 127 (94,7±1,9%) пациенток. Анализ анкеты, с помощью которой оценивали характер и выраженность нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки в отдаленном периоде, показал, что все пациентки отметили существенное улучшение своего состояния. В сроки 6-24 мес рецидив ректоцеле выявлен у 7 женщин, что составило 5,22±1,9% от общего числа пациенток или 8,4±3,0% от числа пациенток, согласившихся пройти осмотр в позднем послеоперационном периоде. Выводы. Предложенный метод выполнения сфинктеролеваторопластики при недостаточности мышц тазового дна позволяет добиться хороших результатов лечения ректоцеле и сопровождающего его синдрома обструктивной дефекации.