Цель обзора. Осветить современные представления о патогенезе постгастрорезекционных нарушений и патологических состояний, способах их коррекции и возможностях улучшения послеоперационной реабилитации и качества жизни больных раком желудка после хирургического лечения. Основные положения. Хирургическое лечение больных раком желудка заключается в полном или частичном удалении органа, его лимфатического и связочного аппарата, что сопровождается редукцией и нарушением процесса пищеварения и целым рядом расстройств и нарушений, в том числе связанных с иннервацией внутренних органов. Выделены три основные группы нарушений: патологические состояния, вызванные наличием анатомического субстрата; патология, обусловленная новыми анатомо-физиологическими соотношениями и развивающаяся как компенсаторная реакция организма (преимущественно функционального характера); метаболические расстройства. При патологических состояниях в виде воспалительных и рубцовых стриктур и стенозов анастомозов, эрозивно-язвенных изменений, нарушений пассажа, вызванных перегибом петли кишки или спаечным процессом, консервативное лечение, как правило, малоэффективно, в связи с чем выполняют различные эндоскопические и хирургические операции: бужирование, стентирование либо хирургическую реконструкцию. Послеоперационные функциональные расстройства поддаются консервативной коррекции: изменения образа жизни, состава и режима питания в сочетании с антисекреторной, спазмолитической и улучшающей моторную функцию желудочно-кишечного тракта терапией. При тяжелых функциональных расстройствах, не поддающихся консервативному лечению, необходимо рассмотреть варианты хирургического лечения. Метаболические расстройства корректируют в соответствии с имеющимся нарушением: водно-электролитный баланс нормализуют с помощью инфузионной терапии и соблюдения питьевого режима, при гипопротеинемии необходимо создать условия для полноценного усвоения белковой пищи, при микроцитарной анемии назначают препараты железа, при В12-дефицитной - цианкобаламин. При алиментарной недостаточности, которая, как правило, является следствием перечисленных выше патологических состояний, проводят лечение пострезекционных нарушений, назначают диету и сбалансированные энтеральные смеси, рекомендуют увеличить физическую активность. Заключение. Конечными целями коррекции пострезекционных нарушений и патологических состояний являются повышение качества жизни, социальная и трудовая реабилитация больных, перенесших обширные вмешательства на органах желудочнокишечного тракта.

Цель обзора. Представить данные об основных формах наследственного рака толстой кишки (РТК) и рассмотреть вопросы его диагностики, генетического тестирования и ведения пациентов. Основные положения. РТК является одним из самых распространенных онкологических заболеваний и занимает лидирующие позиции по заболеваемости и смертности в структуре онкологических нозологий в России. В 30% случаев заболевание обусловлено наследственной предрасположенностью, однако лишь 5% всех форм РТК развиваются на фоне хорошо известных наследственных синдромов, таких как синдром Линча (наследственный неполипозный колоректальный рак), семейный аденоматозный полипоз, MUTYH-ассоциированный полипоз, ювенильный полипоз, наследственный синдром смешанного полипоза, синдром Пейтца- Егерса и зубчатый полипоз. В обзоре рассмотрены клинические и генетические характеристики двух основных наследственных колоректальных синдромов - синдрома Линча и семейного аденоматозного полипоза. Заключение. Клинические и молекулярно-генетические исследования наследственных форм РТК позволяют разработать индивидуальный комплексный подход к верификации диагноза, оценке риска развития рака, ранней диагностике, лечению и профилактике с целью снижения заболеваемости и смертности.

Цель обзора. Представить тактику ведения больных с кислотозависимыми заболеваниями, инфицированных Helicobacter pylori (H. pylori), длительно получающих ингибиторы протонной помпы. Основные положения. Выраженность симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и их рецидивирование, а также эффективность лечения больных с ГЭРБ не зависят от наличия или отсутствия у больного инфекции H. pylori; эрадикация H. pylori не вызывает обострения ранее существовавшей ГЭРБ и не влияет на ее развитие. Вместе с тем нельзя игнорировать данные о возможности развития или ухудшения течения ГЭРБ после эрадикации H. pylori в отдельных популяционных группах, в том числе азиатских. Наличие ГЭРБ не должно служить препятствием для проведения эрадикации инфекции, если для этого есть другие показания (например, язвенная болезнь, хронический гастрит). Возможно, что монотерапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) у H. pylori-позитивных пациентов с ГЭРБ приводит к прогрессированию атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, что может быть расценено как фактор риска развития рака желудка. Эрадикация инфекции H. pylori способствует уменьшению выраженности указанных гастритических изменений независимо от продолжения кислотосупрессивной терапии. Выбор конкретного ИПП для лечения больных с ГЭРБ и другими кислотозависимыми заболеваниями, проведения эрадикационной терапии H. pylori или замена одного ИПП на другой индивидуализированы и зависят от зарегистрированных в инструкциях показаний к применению препарата, особенностей его фармакокинетики и фармакодинамики, возможных лекарственных взаимодействий. Заключение. Больным с кислотозависимыми заболеваниями, в первую очередь с ГЭРБ, длительно получающим ИПП, показано тестирование на наличие инфекции H. pylori и проведение последующей эрадикационной терапии, позволяющей предупредить прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка. Решение о продолжительности терапии ИПП при кислотозависимых заболеваниях, а также сроках проведения эрадикационной терапии H. pylori следует принимать на основании клинических рекомендаций и протоколов лечения этих заболеваний с учетом возраста пациента, его индивидуальных особенностей, динамики течения заболевания, наличия осложнений.

Цель обзора. Проанализировать возможности применения Lactobacillus reuteri DSMZ17648 (Pylopass™) в эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori. Основные положения. Эрадикационную терапию инфекции H. pylori рассматривают в качестве одной из возможных сфер клинического применения пробиотиков. Установлено, что определенные пробиотики эффективны в снижении частоты возникновения нежелательных явлений со стороны желудочнокишечного тракта при проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori, а также могут оказывать положительное влияние собственно на эрадикацию H. pylori. Штамм L. reuteri DSM17648, отобранный из более чем 700 диких штаммов Lactobacillus spp, обладает селективной способностью проявлять адгезию к H. pylori in vivo в среде желудка. Коагрегаты штамма L. reuteri DSM17648 с различными штаммами и серотипами H. pylori формируются in vivo и in vitro. Показано, что лиофилизат данного штамма (PylopassTM) также блокирует адгезию H. pylori к эпителиоцитам. В клинических исследованиях продемонстрированы влияние PylopassTMна колонизацию H. pylori слизистой оболочки желудка с помощью дыхательного теста с мочевиной, меченной 13С, а также увеличение эрадикации H. pylori при его добавлении к тройной терапии. Заключение. Необходимо дальнейшее изучение возможностей комбинирования PylopassTMс различными режимами эрадикационной терапии H. pylori, в том числе в мультицентровых рандомизированных контролируемых исследованиях, для оценки оптимальных сочетаний с антибиотиками, длительности терапии, частоты возникновения нежелательных явлений. Изучение значения монотерапии этим метабиотиком при хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите служит предметом дальнейших исследований.

Цель исследования. Изучить динамику заболеваемости карциномами различных отделов пищеварительного тракта в Кабардино-Балкарской Республике за 25-летний период, сравнить с российскими и мировыми эпидемиологическими показателями. Материал и методы. Изучены и статистически обработаны годовые отчёты ГУЗ «Онкологический диспансер» Минздрава Кабардино-Балкарской Республики за 1990, 1995, 2000, 2005, 2009-2014 гг., а также архивный биопсийный и послеоперационный материал ГУЗ «Патологоанатомическое бюро» Минздрава Кабардино-Балкарской Республики за 2009-2012 гг. Рассчитаны интенсивные (грубые) значения по полу и возрасту, среднегодовые темпы прироста показателей заболеваемости локачественными новообразованиями полости рта, пищевода, желудка и толстой кишки. Результаты. В Кабардино-Балкарской Республике в отличие от российских и мировых показателей отмечается уменьшение частоты развития рака полости рта и ротоглотки и особенно (более чем в 2 раза) рака пищевода. Наблюдаемые в КабардиноБалкарской Республике увеличение заболеваемости карциномой толстой кишки и уменьшение частоты развития рака желудка соответствуют этим тенденциям в других регионах, но по темпам превосходят их. И если заболеваемость раком полости рта, ротоглотки, желудка и толстой кишки среди горожан и жителей равнинных областей выше (в 1,4-2 раза), чем среди населения сельских и горных районов, то в случае с карциномой пищевода, наоборот, распространенность ее больше в горной местности (почти в 2 раза) и в городах, и в сёлах. Выводы. Установление эпидемиологических и морфологических особенностей злокачественных опухолей дает возможность клиницистам применять эффективные меры для ранней диагностики и результативного лечения, а управленческим органам системы здравоохранения разрабатывать действенные мероприятия по их профилактике.

Цель исследования. Представить анализ данных больных с гастроинтестинальными стромальными опухолями (ГИСО) в ретроспективном исследовании, проведенном в клиниках г. Читы и ЦРБ Забайкальского края. Материал и методы. Проанализированы данные 116 больных со стромальными опухолями желудочно-кишечного тракта по материалам клиник г. Читы и Забайкальского краевого патологоанатомического бюро. Результаты. У 9 (7,7%) больных опухоль локализовалась в пищеводе, у 69 (59,4%) - в желудке, у 3 (2,5%) - в двенадцатиперстной кишке, у 16 (13,7%) - в тощей и подвздошной, у 10 (8,6%) - в ободочной, у 3 (2,5%) - в прямой кишке. В забрюшинном пространстве ГИСО располагалась у 3 (2,5%) больных, в поджелудочной железе - у 2 (1,7%), в печени - у одного (0,8%) больного. Опухоль осложнилась желудочно-кишечным кровотечением у 51 (44,8%) пациента, у 3 (2,5%) оно было фатальным. Больным выполнены органосохраняющие операции без лимфаденэктомии. В отдалённом периоде после операции от метастазов опухоли умер один больной, у 7 больных ГИСО выявлена на вскрытии. Таргетная терапия ингибиторами тирозинкиназ проведена 14 больным. При гистологическом исследовании опухолей смешанный тип установлен у 8,62% больных, в остальных примерно в равном соотношении (46,4 и 44,8%) выявлены веретеноклеточный и эпителиоидно-клеточный типы. Экзоорганный рост опухоли, особенно желудочной локализации, нередко приводил к ошибкам в диагностике, когда ГИСО принимали за псевдокисту поджелудочной железы, лейомиому, шванному и другие опухоли. Выводы. ГИСО может развиваться на всём протяжении пищеварительного тракта, характеризуется экзоорганным ростом у большинства пациентов, редко наблюдается внутрипросветный рост опухоли на ножке. Кровотечение из опухоли - наиболее часто возникающее осложнение, которое может быть фатальным.

Цель исследования. Провести оценку распространенности клинических проявлений и вариантов лечения язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК) в Российской Федерации. Материал и методы. Настоящее исследование является популяционным одномоментным наблюдательным. Из 8 гастроэнтерологических центров получены данные о пациентах с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), методах их лечения, результатах лабораторных исследований и частоте возникновения нежелательных явлений. Степень тяжести заболевания оценивал врач. Кодирование сопутствующих лекарственных препаратов, осложнений и системных проявлений проведено согласно MedDRA. Результаты. В исследование были включены 1000 пациентов (667 с ЯК, 333 с БК). У большинства пациентов наблюдалось хроническое рецидивирующее (53,1% с ЯК, 45,0% с БК) или хроническое непрерывное (32,8% с ЯК, 39,65 с БК) течение заболевания, легкая атака отмечена у 51,3% пациентов с ЯК и 52,3% - с БК, атака средней степени тяжести - у 46,6 и 47,3% соответственно. Системные проявления и осложнения заболевания выявлены у 33,5% пациентов. На момент набора в исследование больные получали лекарственные препараты в рамках поддерживающей терапии, чаще всего препараты 5-аминосалициловой кислоты (72,0% с ЯК, 59,5% с БК) и иммуносупрессоры (28,0% с ЯК, 42,6% с БК); биологические препараты назначали редко (11,75% с ЯК, 20,4% с БК). Оперативное вмешательство ранее выполнено 43,8% пациентам с БК и 5,7% - с ЯК. Медиана (диапазон) количества госпитализаций составляла 1 (1-10) у пациентов с ЯК и 1 (1-24) у пациентов с БК. Выводы. Высокая частота возникновения осложнений, выполнения оперативных вмешательств и изменения терапии свидетельствует о том, что подходы к лечению данной когорты больных с ВЗК в Российской Федерации недостаточно оптимальны.

Цель публикации. Познакомить практикующих врачей с рекомендациями по диагностике и лечению дискинезии желчевыводящих путей. Основные положения. Выделяют дискинезию (функциональное расстройство, дисфункцию) желчного пузыря и дискинезию сфинктера Одди, которые с современной точки зрения представляют собой заболевания функциональной природы, обусловленные нарушениями моторики и висцеральной чувствительности. Патогенез этих расстройств недостаточно ясен. Развитие дисфункции сфинктера Одди связывают с перенесенной холецистэктомией. Большое значение в патогенезе нарушений сократимости придают повышенной литогенности с вторичной активацией циклооксигеназы-2 в тканях желчных путей и вторичным нарушением сократимости; возможно, также играет роль изменение качественного состава желчных кислот. Диагностика дискинезий желчевыводящих путей подразумевает, во-первых, тщательный анализ характера боли и проверку ее на соответствие критериям билиарной боли; во-вторых, проведение исследований, позволяющих с уверенностью исключить органическую патологию желчных путей. Диагноз дисфункции того или иного типа устанавливают по соответствию наблюдающихся симптомов предложенным критериям. Заключение. Патогенез дискинезий желчных путей изучен недостаточно. При возникновении у пациента приступов билиарной боли (в соответствии с приведенными критериями) и отсутствии данных, свидетельствующих о наличии органической патологии, следует заподозрить дискинезию желчевыводящих путей. Для того чтобы с уверенностью исключить органические заболевания, используют надежные современные принципы визуализации желчных путей. Принципы лечения включают коррекцию питания и образа жизни, применение спазмолитиков и методов воздействия, влияющих на состояние нервной системы, в отдельных случаях рассматривают вопрос о выполнении папиллосфинктеротомии.

Цель обзора. Представить современные возможности комплексной инфузионной терапии при различных заболеваниях печени, показания и противопоказания к использованию основных групп кровезаменителей, а также патогенетически обоснованные подходы к их назначению. Основные положения. Хронические и острые заболевания печени сопровождаются эндогенной интоксикацией, дизэлектролитемией, нарушением кислотно-основного состояния, тканевой и клеточной гипоксией. Инфузионная терапия с использованием современных плазмозамещающих растворов позволяет проводить более эффективное лечение данной группы пациентов. Применение основных групп инфузионных растворов, а также комплексных препаратов антигипоксантов помогает корректировать нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, проводить детоксикацию организма, восстанавливать онкотическое давление крови при отечно-асцитическом синдроме и белково-энергетической недостаточности, а также предупреждать нарушение функции почек у пациентов с циррозом печени и его осложнениями. В комплексном лечении пациентов с заболеваниями печени широко используют современные инфузионные средства (антигипоксанты/антиоксиданты), содержащие фармакологически активные субстраты метаболизма, к которым относятся и сукцинатсодержащие препараты, разработанные на основе янтарной кислоты и её солей. Предполагают, что янтарная кислота может выступать как паракринный агент, выделяемый поврежденными гепатоцитами (например, при ишемии), оказывающий воздействие на перициты (клетки Ито) в печени через рецепторы SUCNR1. Это обусловливает активацию перицитов, обеспечивающих синтез компонентов внеклеточного матрикса, участвующих в метаболизме и регенерации клеток печеночной паренхимы. Заключение. Включение в программу инфузионной терапии при хронических заболеваниях печени препаратов на основе янтарной кислоты приводит к уменьшению выраженности основных клинических синдромов (интоксикационного, астеновегетативного, диспепсического, холестатического), а у пациентов с печеночно-клеточной недостаточностью - к улучшению синтетической функции печени.

Цель клинического наблюдения. Рассмотреть возможности лечения автономной кишечной нейропатии у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Основные положения. Представлены два клинических наблюдения пациентов с автономной нейропатией различного генеза. Пациентка А. 19 лет при поступлении в клинику предъявляла жалобы на задержку стула до 3 суток, нарастающее чувство вздутия живота, общую слабость. Из анамнеза заболевания известно, что больной была выполнена операция по поводу хронического левостороннего ахиллобурсита. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия цефалоспорином I поколения. На 4-е сутки после назначения препарата у пациентки возникла постепенно нарастающая схваткообразная боль в животе, диарея до 10 раз в сутки, повысилась температура тела до 39 °C. При обследовании: положительный тест на токсины А и В C. difficile в кале. Данные колоноскопии: на слизистой оболочке толстой кишки обнаружены псевдомембраны. При морфологическом исследовании биоптатов из измененных участков - очаго- вое кистозное расширение крипт с десквамацией эпителия, выраженный отёк собственной пластинки. Установлен диагноз псевдомембранозного колита. Назначен ванкомицин по 125 мг 4 раза в сутки в сочетании с метронидазолом по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне лечения частота стула постепенно сократилась до 2 раз в сутки, исчезла примесь крови в кале. Однако на 7-8-е сутки отмечалась задержка стула, постепенно нарастало чувство вздутия живота, общая слабость. Состояние расценено как автономная кишечная нейропатия, вызванная токсинами C. difficile. Пациентка И. 54 лет госпитализирована с жалобами на чувство вздутия живота, задержку стула до трех дней и выраженную общую слабость. Из анамнеза известно, что в 2014 г. диагностирована карцинома правой молочной железы, проведена радикальная мастэктомия справа с последующим курсом лучевой и химиотерапии. В мае 2017 г. появились жалобы на тянущую боль в правой поясничной области, учащенное мочеиспускание малыми порциями, повышение температуры тела до фебрильных цифр и нарастание общей слабости. В результате обследования диагностирован обструктивный правосторонний абсцедирующий пиелонефрит с развитием сепсиса; начата антибактериальная терапия меропенемом в дозе 3,0 г в сутки, коррекция гипоальбуминемии, дезинтоксикационная терапия. На 3-й день лечения самочувствие больной улучшилось: уменьшились боль в правой поясничной области и общая слабость, до субфебрильных цифр понизилась температура тела. Отделяемая по катетеру моча не содержала примеси гноя. Однако в этот же день у пациентки на фоне задержки стула появилось и стало постепенно нарастать чувство вздутия живота. Наиболее вероятная причина пареза кишки в данном случае - развитие автономной нейропатии на фоне выраженного интоксикационного синдрома. Рассмотрены механизмы развития автономной кишечной нейропатии: угнетение сократительного аппарата гладкой мышечной клетки токсинами А и В C. difficile (в первом наблюдении) и перекрестное аутоиммунное поражение нейронов клетками иммунной системы вследствие экспрессии опухолевыми клетками белков (во втором наблюдении). Представлены подходы к лечению путем назначения прокинетика прукалоприда и мультиштаммового пробиотика, содержащего бифидои лактобактерии (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B.infantis, Lactobacillus rhamnosus). Назначение прукалоприда и мультиштаммового пробиотика позволило добиться устранения нейропатии и восстановить адекватную моторику кишечника за счет возобновления работы нервно-мышечного аппарата толстой кишки и коррекции состава кишечной микробиоты. Заключение. Комбинация прокинетика (прукалоприда) и мультиштамового пробиотика (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B. infantis, Lactobacillus rhamnosus) может быть эффективной мерой разрешения автономной кишечной нейропатии у находящихся в критическом состоянии пациентов.

Цель клинического наблюдения. Выбор оптимальной тактики хирургического лечения инвагинации кишечника. Основные положения. Кишечная инвагинация - очень редкая патология, особенно у взрослых, причиной развития которой могут быть как доброкачественные, так и злокачественные новообразования. Часто кишечная инвагинация бывает случайной диагностической находкой, однако описаны случаи клинически выраженных инвагинаций, вызвавших нарушение пассажа по кишечнику. Значимый вклад в диагностику данной патологии вносят ультразвуковое исследование и эндоскопия, но иногда приходится использовать такие методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография. Тактика хирургического лечения кишечной инвагинации разнообразна - от консервативного расправления инвагината до расширенной резекции участка кишки. В данном клиническом примере описан случай развития илеоцекальной инвагинации на фоне метастаза меланомы в подвздошной кишке.

Цель наблюдения. Продемонстрировать редкий случай экстранодальной лимфомы с первичным массивным поражением печени, вызвавшим трудности при верификации диагноза. Несмотря на стремительное течение заболевания с развитием тяжелой печеночной недостаточности, что обусловило плохой прогноз, удалось получить выраженный эффект от высокодозной химиотерапии и достичь длительной ремиссии. Основные положения. Первичные симптомы болезни появились остро: потливость, слабость, фебрильная лихорадка, уменьшение массы тела (50 кг за 4 мес), боли в животе в сочетании с гепатомегалией и множественными очаговыми образованиями в печени по данным УЗИ, 5-кратная биопсия которых в течение 6 мес была неинформативной. В лабораторных анализах нарастали признаки печеночной недостаточности при нормальном уровне альфа-фетопротеина и ракового эмбрионального антигена, клинически - прогрессировали признаки печеночной энцефалопатии, кожный геморрагический синдром, выраженные отеки, асцит, кожный зуд и расчесы. Эмпирически назначенная терапия преднизолоном не дала эффекта и осложнилась развитием стероидного диабета. Диагноз был установлен только на основании результатов открытой биопсии печени - диффузная В-крупноклеточная лимфома. На фоне четырех блоков высокодозной полихимиотерапии по программе mNHL-BFM-90 отмечены быстрое уменьшение размеров печени, восстановление сознания, разрешение признаков энцефалопатии, однако печень и селезенка по-прежнему оставались увеличенными, в паренхиме органов сохранялись очаговые образования, в связи с чем потребовалось выполнить лапароскопию с биопсией патологических очагов, в которых опухолевые клетки не обнаружены. В течение 10 лет последующего наблюдения за пациентом сохраняется компенсация печеночной функции, очаговые изменения в печени и селезенке не определяются, что свидетельствует о достижении полной ремиссии опухоли при сроке наблюдения 113 мес. Заключение. Наличие множественных очаговых образований в печени и признаков прогрессирующей печеночной недостаточности при нормальном уровне опухолевых маркеров обусловливает необходимость рассматривать первичную лимфому печени в спектре возможных нозологий. Потенциально плохой прогноз для жизни в подобных клинических ситуациях при выявлении первичной лимфомы печени может измениться радикально на благоприятный благодаря высокой эффективности современных химиотерапевтических средств.