Цель: проанализировать механизм действия и эффективность защиты слизистой оболочки (СО) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в рамках актуальных схем лечения на примере метилметионинсульфония (витамина U) и представить возможности его применения при эрозивно-язвенном поражении различной этиологии.

Основные положения. Понятие «гастропротекция» включает в себя не только предотвращение повреждения при воздействии агрессивных агентов, но и ускорение процессов заживления в условиях сохраненной секреции соляной кислоты. Простагландины (ПГ) и SH-антиоксиданты служат ключевыми медиаторами «гастропротекции» при остром и хроническом повреждении. SH-содержащие эндогенные субстанции (L-цистеин, D,L-метионин, GSH) и экзогенные молекулы (метилметионинсульфония хлорид (MMSC), N-ацетилцистеин) предотвращают повреждение благодаря своей способности поглощать/нейтрализовывать свободные радикалы, образующиеся при клеточном повреждении под воздействием ксенобиотиков, ингибировать экспрессию TNF-α, уменьшать аспирин-индуцированную адгезию лейкоцитов к эндотелию, стимулировать высвобождение муцина. В эксперименте MMSC предотвращал этанол-индуцированное повреждение СО ЖКТ, стимулировал высвобождение муцина и перераспределение его на поверхность СО, в клинических исследованиях MMSC успешно поддерживал ремиссию дуоденальной язвы.

Заключение: для усиления основных схем лечения и поддержания ремиссии при эрозивно-язвенном поражении верхних отделов ЖКТ в качестве вспомогательного средства могут выступать препараты, оказывающие защитное воздействие на гастродуоденальную слизистую оболочку, в частности метилметионинсульфония хлорид (витамин U).

Цель исследования. Определение оптимальных доз кортикостероидов (КС) (преднизолона) для индукции ремиссии у больных язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) на основе построения зависимости «доза - эффект» при проведении первого и повторного курсов терапии.

Материалы и методы. В исследование включены 86 больных с активным заболеванием средней и тяжелой степени (61 — с ЯК, 25 — с БК) в возрасте от 18 до 65 лет. Для индукции ремиссии в качестве первого курса терапии всем пациентам назначали преднизолон в начальной дозе от 30 до 60 мг/сутки с последующим снижением. 28 пациентам из этой группы в дальнейшем был назначен преднизолон в качестве повторного курса. Эффект терапии оценивали предварительно через две недели и окончательно на момент полной отмены преднизолона с использованием общепринятых критериев оценки клинического ответа и ремиссии. Построение зависимости «доза - эффект» для преднизолона проводилось по оригинальной методике, смысл которой заключается в адекватном статистическом преобразовании исходных клинических данных, получаемых в виде количественного выражения реально примененной совокупности доз и зарегистрированных альтернативных ответов, установленных по критериям конечной точки, в наглядный график функции эффективности, по которой возможно проведение аналитических оценок. Оценка среднего значения в каждой точке определялась на основе метода ядерной оценки регрессии. Доверительные интервалы средних и достоверность различий вычислялись на основе t-критерия Стьюдента.

Результаты. Построена зависимость «доза — эффект» на момент окончания первого курса лечения преднизолоном в виде графика, на котором прослеживается начальная точка выхода функции эффективности на плато, статистически отражающая уровень насыщения признака, а клинически - величину максимально возможного эффекта препарата, получившая название оптимальной клинически эффективной дозы (ОКЭД). Для первого индукционного курса преднизолона определена ОКЭД со статистическими параметрами 50,70 ± 0,65 (49,41÷51,98) мг (p = 0,05). Максимальный вероятностный эффект на этой дозе получен в диапазоне 82,21 ± 8,23 (66,08÷98,33) % (p = 0,05). ОКЭД для повторного курса лечения преднизолоном составила 51,43 ± 1,55 (48,24÷54,61) мг (p = 0,05) с вероятностью эффекта 40,02 ± 12,86 (13,59÷66,45) % (p = 0,05).

Заключение. У больных ЯК и БК средней и тяжелой степени при проведении первого индукционного курса КС (преднизолоном) определена ОКЭД = 50,70 ± 0,65 мг в сутки, назначенная на момент начала лечения. Максимальный эффект на этой дозе зафиксирован на уровне 82 %. Соответственно, 18 % пациентов не ответили на лечение преднизолоном. При проведении повторного курса КС ОКЭД составила те же 51,43 ± 1,55 мг в сутки, но эффект лечения оказался на 42 % ниже, чем при первом курсе, и в абсолютном выражении не превысил 40 %, что свидетельствует о недостаточном эффекте проведения повторных курсов терапии КС у данной категории больных.

Цель исследования: провести анализ причин несвоевременной постановки диагноза хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) в общей врачебной практике.

Материал и методы. Методом сплошной выборки были обработаны 80 историй болезни пациентов с ХВЗК (44 больных язвенным колитом (ЯК) и 36 пациентов с болезнью Крона (БК)). Оценивали время появления первых жалоб и их характер; первоначальный диагноз; время, прошедшее с момента первого обращения к врачу общей практики до постановки диагноза; причины несвоевременной постановки диагноза.

Результаты. При первом обращении к врачу и последующем обследовании правильный диагноз ХВЗК установили лишь 63,6 % больных ЯК и 38,9 % пациентов с болезнью Крона. Боли в животе в дебюте ХВЗК отмечались у 40,9 % больных ЯК и у 75,0 % пациентов с БК (р < 0,01). Диарея как симптом манифестации ХВЗК у больных ЯК встречалась значительно чаще, чем при болезни Крона (соответственно в 88,6 и 55,5 % случаев; р < 0,01). Гематохезия наблюдалась у 68,2 % больных ЯК и 22,2 % с БК (р < 0,01). В группе пациентов с БК, обратившихся за медицинской помощью в связи с первыми симптомами заболевания, правильный диагноз после дообследования был поставлен реже, чем в группе больных ЯК (у 38,9 % больных, р < 0,01). Колоноскопия при первом обращении к врачу была проведена лишь 30 больным ЯК (68,2 %) и 18 пациентам с БК (50,0 %). Основной причиной несвоевременной диагностики ХВЗК является задержка с проведением илеоколоноскопии.

Выводы. Илеоколоноскопия должна в обязательном порядке проводиться всем больным с клинической картиной, подозрительной на наличие ХВЗК.

Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность назначения препарата «Колофорт» пациентам с сочетанием синдрома раздраженного кишечника (СРК) и функциональной диспепсии (ФД), а также частоту соматических и полиморбидных психических расстройств (дистресса, депрессии, тревоги и соматизации) у данной группы пациентов с помощью опросников «7 симптомов за 7 дней» («7×7») и 4DSQ (4ДДТС) на фоне проводимого лечения.

Материалы и методы. В исследование включены 56 пациентов с диагнозами «синдром раздраженного кишечника» и «функциональная диспепсия», установленными в соответствии с Римскими критериями IV пересмотра и Клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации, средний возраст составил 36,36 ± 6,42 года. Включенные пациенты получали препарат «Колофорт» 2 раза в сутки по 2 таблетки на один прием 28 дней.

Результаты. На фоне терапии Колофортом отмечена положительная динамика клинических симптомов согласно опроснику «7×7» — средний суммарный балл составлял 17,7 ± 3,6, через 14 дней терапии он снизился до 10,3 ± 2,5 балла (р < 0,0001), а через 28 дней достиг уровня 7,6 ± 1,5 балла (р < 0,0001). Согласно опроснику 4ДДТС на 28-й день терапии количество пациентов с отсутствием дистресса увеличилось на 49,9 %, на 29,3 % снизилось число больных с умеренным дистрессом и на 20,6 % - со значительным (р < 0,0001). На 28-й день терапии на 21,4 % увеличилась доля пациентов без депрессии, на 17,9 % уменьшилась доля больных с умеренным и на 3,4 % — со значительным уровнем депрессии (р = 0,003); доля пациентов без тревоги возросла на 32,0 %, на 8,9 % уменьшилась доля пациентов с умеренно выраженной тревогой, на 23,1 % — со значительно выраженным уровнем тревоги (р < 0,0001). Доля пациентов с отсутствием соматизации возросла на 53,9 %, на 37,1 % снизилась доля пациентов с умеренной и на 18,6 % - со значительной соматизацией (р < 0,0001).

Выводы. Для пациентов с сочетанием СРК и ФД характерна высокая частота и выраженность соматических и полиморбидных психических симптомов. Терапия Колофортом эффективно купирует клиническую симптоматику и приводит к снижению уровня дистресса, депрессии, тревоги и соматизации.

Цель обзора литературы: представить данные о роли микробиоты и интестинального мукозального барьера в формировании и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Основные положения. Значение микробиоты в формировании и прогрессировании НАЖБП определяется ее прямым влиянием на развитие факторов риска (ожирение, инсулинорезистентность, СД 2-го типа), нарушением проницаемости кишечного барьера и всасывания таких веществ, как жирные кислоты с короткой цепью, желчные кислоты, холин и эндогенный этанол. Ведущим фактором, определяющим прогноз пациентов и риск смерти при НАЖБП, в том числе ассоциированной с сердечно-сосудистыми осложнениями, признается фиброз печени. Изменения состава микробиоты продемонстрированы при различных степенях фиброза при НАЖБП.

Заключение. Результаты современных исследований позволяют говорить о формировании новой концепции патогенеза НАЖБП, которая побуждает к разработке новых терапевтических методов, как нутрицевтических, так и медикаментозных.

Цель представления клинических рекомендаций, предназначенных для врачей-гастроэнтерологов, врачей общей практики (семейных врачей), врачей-терапевтов, врачей-эндоскопистов, врачей-инфекционистов заключается в изложении современных методов диагностики и лечения инфекционного эзофагита.

Основное содержание. Инфекционный эзофагит представляет собой заболевание пищевода, вызванное грибковыми, вирусными, бактериальными или паразитарными агентами. Пищевод может поражаться изолированно либо как часть распространенной инфекции желудочно-кишечного тракта. Всем пациентам с по дозрением на инфекционный эзофагит, при отсутствии противопоказаний, с целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии со взятием биопсии. В ряде случаев пациентам с инфекционным эзофагитом с целью верификации инфекционного агента рекомендуется проведение гистологического исследования, иммуногистохимического исследования или анализа методом полимеразной цепной реакции. Пациенты с неосложненным течением инфекционного эзофагита подлежат консервативному лечению. В большинстве случаев оно проводится амбулаторно. Однако при выраженной одинофагии, дисфагии, выраженном болевом синдроме, высоком риске развития осложнений (например, риск развития кровотечения из язв пищевода у пациентов с тромбоцитопенией), тяжелой степени иммунодефицита, развитии генерализованных форм заболевания, тяжелых сопутствующих заболеваниях целесообразна госпитализация пациентов. Клинические рекомендации содержат критерии оценки качества оказания медицинской помощи, информацию для пациента.

Заключение. Диагностика инфекционного эзофагита опирается на клиническую картину (одинофагия, дисфагия), наличие иммуносупрессии, данные эндоскопического и гистологического исследования. Всем пациентам с инфекционным эзофагитом с верифицированным возбудителем рекомендуется проведение соответствующей этиотропной терапии.

Цель: представить клиническое наблюдение беременности и успешного родоразрешения у молодой пациентки с неосложненной формой дивертикулярной болезни (ДБ).

Основные положения. В последние годы отмечается тенденция к снижению возраста начала ДБ. У женщины 37 лет симптомы ДБ манифестировали периодическими интенсивными болями в животе и постоянным ощущением дискомфорта в животе. По результатам ирригоскопии диагностирована ДБ ободочной кишки. Назначены высокошлаковая диета, рифаксимин-α по 400 мг 2 раза в день в течение 1 недели 1 раз в месяц в течение полугода, местная противовоспалительная терапия. Благодаря проводимому лечению достигнута ликвидация клинической симптоматики. Не зная о наступившей беременности, пациентка на второй неделе беременности приняла очередной курс рифаксимина-α. Медикаментозная терапия ДБ была остановлена. Рифаксимин-α, который практически не всасывается в кишечнике, не повлиял на развитие плода. Родоразрешение прошло благополучно посредством кесарева сечения, ребенок родился в срок без осложнений (оценка по шкале Апгар - 8 баллов).

Заключение. ДБ следует включать в круг дифференциального диагноза у пациентов с неспецифическими симптомами (боль, вздутие и дискомфорт в животе), несмотря на молодой возраст. В настоящее время отсутствуют протоколы по ведению дивертикулярной болезни во время беременности. В представленном клиническом наблюдении беременность у пациентки, страдающей дивертикулярной болезнью и принимавшей на ранних ее сроках рифаксимин-α, протекала без осложнений со стороны матери и плода.

Цель: представить клиническое наблюдение синдрома Абернети.

Основные положения. Синдром Абернети, редкая сосудистая аномалия, обусловлен врожденным отсутствием портальной вены, при которой венозная кровь от кишечника и селезенки не проходит через печень, а вследствие различных шунтов поступает сразу в системный кровоток. В подавляющем большинстве случаев синдром Абернети манифестирует в период новорожденности синдромом желтухи, гипергалактоземией, энцефалопатией, в редких случаях эта сосудистая мальформация диагностируется у лиц старшего возраста в ходе ультразвукового скрининга. Пациентка 31 года обратилась на консультативный прием с жалобами на нарушение сна, выраженную утомляемость. В ходе инструментального исследования выявлены эхопризнаки мальформации (агенезии) воротной вены, которые были подтверждены данными компьютерной томографии, результатами гистологического исследования биоптатов печени. Выявлен генотип UGT1A1•28, что подтвердило синдром Жильбера. Нейтропения (0,8×109/л) с падением уровня сегментоядерных нейтрофилов до 27 % расценена как шунтовая нейтропения. Тест связи чисел свидетельствовал в пользу шунтовой энцефалопатии. Назначена консервативная терапия для коррекции печеночной энцефалопатии с последующим динамическим наблюдением за состоянием пациента.

Заключение. Диагностика синдрома Абернети важна для выбора правильной тактики ведения пациентов для своевременной коррекции осложнений заболевания и раннего выявления аденомы или гепатоцеллюлярной карциномы.