Цель обзора. Представить результаты исследований автора и его сотрудников, соответствующие литературным сведениям о транспорте ферментов пищеварительных желез в кровь, физиологическом назначении данного процесса, сигнальной роли ферментов.
Основные положения. Пищеварительные железы дуакринные. Из желез в кровоток ферменты транспортируются путем эндосекреции гландулоцитов, резорбции из выводных протоков желез и просвета тонкой кишки.
Экзосекреты желез имеют два пула ферментов: заново секретированные и рекретированные из крови. Ферменты рекретируются и непищеварительными железами. Ферменты полости желудочнокишечного тракта и циркулирующие с кровотоком выполняют гидролитическую и сигнальную роль. Последняя реализуется в системе пищеварения и вне ее. Протоковая система желез принимает участие в регулируемом эндо-экзосекреторном перераспределении ферментов.
Заключение. Экзо-, эндосекретированные и резорбированные ферменты пищеварительных желез играют роль не только катализаторов гидролиза нутриентов, но и сигнальных молекул в модуляции пищеварительных и непищеварительных функций организма. Протоковая система желез участвует в регулируемых трансформациях ферментного спектра экзосекретов.

Цель исследования. Проанализировать результаты диагностики и лечения группы больных со сложными формами холедохолитиаза.
Материал и методы. Сложные формы холедохолитиаза (крупный размер, нестандартная неправильная форма и локализация конкрементов, нарушение анатомии панкреатобилиарной области) выявлены у 275 больных. Механическая желтуха при поступлении имелась у 202 (73,5%) из них, холангит – у 67 (24,4%), острый билиарный панкреатит – у 8 (2,9%). Хирургическое лечение начинали с транспапиллярных операций.
Результаты. У 12 (4,4%) пациентов выполнение чрессосочковых операций оказалось невозможным, все они были оперированы хирургическим способом. Остальным 263 (95,6%) больным проведены эндоскопические операции, позволившие у всех разрешить механическую желтуху, а полностью санировать желчевыводящие протоки – только у 65,8% пациентов. Осложнения эндоскопического лечения развились в 22 (8,4%) случаях. Хирургическую холедохолитотомию выполнили 57 больным, осложнения возникли у 21 (36,8%).
Летальность в группе со сложным холедохолитиазом составила 5,1%.
При анализе причин запущенности заболевания у пациентов со сложным холедохолитиазом выявлено, что большинство из них (217 – 78,9%) длительное время страдала желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Различные оперативные вмешательства на желчных путях проводились 27 пациентам. Часть больных (84) получала консервативную терапию по поводу развившихся желчной колики и осложнений ЖКБ, отказ от оперативного лечения привел у них, во-первых, к развитию грозного осложнения – холедохолитиаза, во-вторых, к формированию неблагоприятных анатомических условий для его малоинвазивного разрешения.
Заключение. Сложные анатомические условия у больных с холедохолитиазом в основном являются результатом запоздалого хирургического лечения желчнокаменной болезни. Главная причина задержки в выполнении холецистэктомии – неоправданно длительная и малоэффективная консервативная терапия.

Цель обзора. Проанализировать информацию, опубликованную в мировой научной литературе о связи между лекарственным поражением печени и генетическим полиморфизмом ферментов и транспортных систем, задействованных в метаболизме ксенобиотиков.
Основные положения. Лекарственное поражение печени может сопровождаться достаточно широким спектром клинических проявлений, варьируя от бессимптомного повышения активности аминотрансаминаз до развития фульминантной печеночной недостаточности. Большинство случаев поражения связано с явлением идиосинкразии, в основе которого лежит генетическая предрасположенность к образованию реактивных метаболитов в ходе реакций трансформации ксенобиотиков в печени. В настоящей статье освещаются известные на сегодняшний день генетические полиморфизмы, ассоциированные с риском развития лекарственного поражения печени. Рассматриваются также перспективные направления диагностики, основанные на использовании молекулярно-генетических методов.
Заключение. Исследования генетического полиморфизма ферментов и транспортеров, участвующих в метаболизме ксенобиотиков в печени, представляются перспективными. Полученные в результате исследований данные позволят расширить понятие о механизмах патогенеза лекарственного поражения печени, что, в свою очередь, ускорит создание тест-систем, обеспечивающих проведение диагностики на молекулярно-генетическом уровне.

Цель исследования. Оценить частоту поздних рецидивов и клинические исходы у больных хроническим гепатитом С (ХГС) со стойким вирусологическим ответом (СВО) в результате противовирусной терапии (ПВТ).
Материал и методы. Обследовано 208 больных ХГС, в том числе 12 на стадии цирроза печени (ЦП), достигших СВО. Длительность наблюдения составила в среднем 56,1±35,4 мес. Проводилось стандартное клинико-лабораторное обследование и определение РНК HCV. У 114 больных РНК HCV и ДНК HBV в сыворотке крови и периферических мононуклеарных клетках крови исследовались методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме «реального времени» (чувствительность 10 МЕ/мл для HCV и 5 МЕ/мл для HBV).
Результаты. У 3 (1,5%) больных наблюдались поздние (в сроки более 6 мес после ПВТ) рецидивы HCV-инфекции. Применение ультрачувствительного метода ПЦР позволило в 2 случаях констатировать рецидив за полгода до его явных клинико-лабораторных признаков. Сведений о латентном течении HCV-инфекции не получено ни в одном случае, в том числе у пациентов с рецидивом криоглобулинемического синдрома. Основной причиной повышения активности аланинаминотрансферазы был неалкогольный стеатогепатит. У одной больной ЦП зарегистрировано формирование варикозно-расширенных вен пищевода. Не было наблюдений декомпенсации ЦП, гепатоцеллюлярной карциномы и смерти от заболевания печени.
Заключение. У пациентов, достигших СВО в результате ПВТ, поздние рецидивы HCV-инфекции редки и у большинства не отмечается прогрессирования болезни. Наблюдались рецидивы криоглобулинемического синдрома, но данных о наличии латентной HCV-инфекции не получено. Для определения СВО целесообразно применение высокочувствительных методов ПЦР.

Цель исследования. Определить эффективность и безопасность применения будесонида и преднизолона при алкогольном гепатите (АГ) тяжелого течения по динамике воспаления и результатам функциональных печеночных проб, оценить ответ на терапию, а также краткосрочную выживаемость больных.
Материал и методы. Для исследования были отобраны 37 пациентов с острым АГ из 3 медицинских центров и рандомизированы в две группы. Первую группу составили 17 больных (7 мужчин,10 женщин, средний возраст 46,53±11,01 года).
Медиана ежедневно употребляемого алкоголя 77 г; 25-й и 75-й процентили 55 и 96 г; длительность употребления 13,41±8,55 года. Средний балл индекса Maddrey (ИМ) – 65,22 (от 37,2 до 145,4). Во вторую группу вошли 20 пациентов (16 мужчин, 4 женщины, средний возраст 46,5±11,89 года). Медиана употребляемого алкоголя 70,55 г/сут (25-й и 75-й процентили 37 и 88 г), длительность употребления 16,85±13,32 года. Средний балл ИМ – 58,11 (от 32,1 до 121,7). Группы сопоставимы по основным клинико-лабораторным характеристикам. В первой группе применялся будесонид 9 мг/сут per os, во второй – преднизолон 40 мг/сут также per os. Критерий ответа на терапию – индекс Lille.
Для статистической обработки данных использовались критерии: χ², Вилкоксона, Манна–Уитни, метод Каплана–Майера, регрессия Кокса (использование последних двух методов в настоящей статье не отражено).
Результаты. При сравнении эффективности лечения (р=0,810) и краткосрочной выживаемости (р=0,857) значимых различий не получено. При анализе безопасности терапии выявлено: в первой группе нежелательные явления (НЯ) встречались в 23,5% случаев (у 4 из 17 пациентов), во второй группе – в 70% (у 14 из 20 пациентов), р=0,011. Достоверно чаще во второй группе встречался гепаторенальный синдром (р=0,033).
Выводы. Краткосрочная выживаемость на фоне применения будесонида при алкогольном гепатите тяжелого течения достоверно не отличается от краткосрочной выживаемости на фоне применения преднизолона. При использовании преднизолона выше частота развития НЯ в целом, гепаторенального синдрома в частности.

Представленный материал предназначен для клиницистов, в работе которых встречаются пациенты с измененными биохимическими тестами. На сегодняшний день исследование показателей биохимического анализа крови, которые отражают функциональное состояние органов и систем человека, прочно закрепилось в практике врача. Правильная интерпретация полученных при этом результатов помогает поставить диагноз, определить стадию заболевания, назначить лечение и контролировать его эффективность.
Особенности дифференциального диагноза и лечебная тактика у пациентов без каких-либо клинических проявлений – актуальная и распространенная проблема, с которой ежедневно сталкивается большое количество практикующих врачей. Как правило, повышение активности аланиновой и/или аспарагиновой аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) рассматривается в качестве высокодостоверного маркёра повреждения гепатоцитов. Однако следует помнить, что далеко не у всех лиц с повышенным уровнем аминотрансфераз имеются серьезные заболевания печени. Чаще всего врачу приходится интерпретировать повышение уровня АлАТ и/или АсАТ у больных с ожирением, сахарным диабетом, нарушением обмена липидов или в случаях отсутствия клинических симптомов какой-либо патологии.
В представленной статье освещены как общетеоретические, так и практические вопросы ведения пациентов с бессимптомным повышением активности АлАТ, АсАТ. Описаны скрининговые маркёры и уточняющие диагностические тесты, которые необходимы для того, чтобы сформулировать правильный диагноз большинства заболеваний печени
– вирусных гепатитов, алкогольной (АБП) и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), аутоиммунного гепатита (АИГ), болезни Вильсона, первичного гемохроматоза и т. д., а также описаны те состояния, при которых в отсутствие первичного поражения печени могут повышаться уровни АлАТ и АсАТ.

Цель обзора. Представить анализ данных по иммунопатогенезу воспалительных заболеваний кишечника.
Основные положения. У генетически чувствительных животных воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) развиваются при различных воздействиях на врожденную и адаптивную системы иммунитета (нокаутные и трансгенные мыши), вызывающих изменения экспрессии значимых иммунологических факторов с нарушением соотношения прои противовоспалительных клеток и молекул в их контактах со структурами микроорганизмов.
Физиологическое состояние кишечника характеризуется сбалансированным взаимодействием эффекторных (Th1, Th2, Th17) и регуляторных (Treg) клеток, определяющих наличие иммунной толерантности к антигенам резидентной микрофлоры.
Установленные в последние годы изменения в системе врожденного иммунитета, связанные с мутациями генов рецепторов бактериальных структур (NOD2, toll-подобных рецепторов, аутофагии), вызывают нарушение внутриклеточных сигнальных процессов и патологическую активацию клеток адаптивного иммунитета слизистой оболочки кишечника и соответствующего им профиля цитокинов с развитием хронического воспаления, которое опосредуется: при болезни Крона – Th1 и Th17клетками, цитокинами ИЛ-12, интерфероном-γ и др., при язвенном колите – Th2 и NKT-клетками, цитокинами ИЛ-4 и ИЛ-13 в сочетании с недостаточностью супрессорной функции регуляторных Т-клеток и их цитокинов TGF- (трансформирующий фактор роста) и ИЛ-10.
Заключение. Исследования экспериментальных энтероколитов и ВЗК человека подтверждают иммунологическую гипотезу патогенеза: связь их развития с дефектами врожденной и адаптивной иммунной системы.

Цель исследования. Оценка качества жизни и изучение отдаленных результатов лечения у больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу ректоцеле.
Материал и методы. В исследование включены пациентки (n=41), оперированные в ГНЦК по поводу ректоцеле в период с 2007 по 2011 г. Возраст больных от 24 до 64 лет (48,95±9,09). Пластика ректовагинальной перегородки имплантом выполнена у 23 (56,1%) пациенток, у 18 (43,9%) осуществлена операция Лонго, в том числе у 9 (21,6%) в сочетании с пластикой ректовагинальной перегородки полипропиленовым имплантом. Результаты хирургического вмешательства оценивались в сроки от 6 до 60 мес после операции. Медиана прослеженности составила 36 мес.
Результаты. Хорошие и удовлетворительные результаты лечения достигнуты у 28 (70,7%) больных. У них отмечено улучшение функции прямой кишки по сравнению с дооперационным периодом. Неудовлетворительные результаты зарегистрированы у 12 (29,3%) пациенток, состояние которых после операции не улучшилось.
Заключение. Анализ результатов показал, что эвакуаторная функция прямой кишки в первые 2 года после операции улучшилась у 85,4% больных, однако с течением времени у 46,3% она ухудшилась. Установлено также, что результаты операции не зависят от способа хирургической коррекции ректоцеле. В ходе исследования выявлены статистически значимые факторы, влияющие на результаты лечения ректоцеле: возраст больных, длительность запоров и количество родов в анамнезе, а также наличие у пациенток внутренней ректальной инвагинации.