Цель: представить основные положения совета экспертов Российской гастроэнтерологической ассоциации с обсуждением мер по оптимизации диагностики, лечения и ведения пациентов с хроническим гастритом.

Основные положения. В Российской Федерации в 2021 г. зарегистрировано более 30 млн пациентов с диагнозом «Гастрит и дуоденит» (К29 в соответствии с МКБ-10). Частота инфекции H. pylori в российской популяции снижается и в настоящее время составляет около 40 %. В структуре хронического гастрита по-прежнему преобладает H. pylori-ассоциированный гастрит, однако увеличивается доля гастрита после успешной эрадикации H. pylori, реактивной гастропатии, включая рефлюкс-гастрит, и аутоиммунного гастрита. Ключевыми диагностическим методами служат эндоскопическое и гистологическое исследования, которые позволяют оценить этиологию гастрита, топографию и степень атрофических изменений, стадию OLGA/OLGIM, которая соотносится с риском рака желудка и определяет стратегию эндоскопического наблюдения. Эрадикационная терапия H. pylori при гастрите служит этиологическим лечением, позволяет предотвратить прогрессирование атрофии и рак желудка. Стандартная тройная терапия в сочетании с висмута трикалия дицитратом позволяет достичь оптимальных показателей эрадикации H. pylori. Добавление ребамипида к режимам для эрадикации H. pylori улучшает их эффективность. Симптомы диспепсии при хроническом гастрите и функциональной диспепсии уменьшаются при лечении ребамипидом. Назначение ребамипида при хроническом гастрите позволяет воздействовать на синдром повышенной эпителиальной проницаемости и воспаление, что делает целесообразным дальнейшее изучение его эффективности как средства профилактики рака желудка и прогрессирования атрофии при различных вариантах хронического гастрита.

Заключение. Участники совета экспертов утвердили алгоритм диагностики и лечения H. pylori-ассоциированного, постэрадикационного и негеликобактерного гастритов на этапе диагностики при первичном обращении и при необходимости длительного наблюдения.

Цель обзора: представить современные данные о ведущих звеньях патогенеза функционального запора.

Основные положения. Запор встречается у 15 % взрослого населения в мире и приводит к значимому снижению качества жизни, а в сочетании с некоторыми другими симптомами может свидетельствовать о наличии органической патологии желудочно-кишечного тракта. Патогенетической основой функционального запора (ФЗ) с медленным кишечным транзитом является снижение моторной функции толстой кишки, которое подтверждается результатами манометрии высокого разрешения. ФЗ характеризуется нарушениями таких моторных паттернов толстой кишки, как низко- и высокоамплитудные пропульсивные сокращения, сегментарные непропульсивные сокращения и общее повышение давления. Основные механизмы ФЗ, связанные с нейрогенной дисрегуляцией, включают нарушение функции серого и белого вещества головного мозга, а также повышение тонуса симпатической нервной системы при сопутствующем уменьшении влияний холинергических нервов, иннервирующих толстую кишку. Значимая роль в развитии ФЗ принадлежит уменьшению пула интерстициальных клеток, играющих роль кишечного водителя ритма, вследствие нарушения процесса их самообновления. Сопутствующие ФЗ изменения в энтеральной нервной системе включают относительное превышение вклада тормозных влияний и уменьшение активности холинэргических и серотонинэргических нейронов, стимулирующих кишечную моторику. Определенное значение в возникновении сниженной моторной функции толстой кишки может иметь дисбаланс выработки кишечных гормонов, синтезируемых энтероэндокринными клетками, а именно, дефицит стимуляторов моторики, к которым относятся мотилин, гастрин, грелин и холецистокинин, а также относительный избыток гормонов, подавляющих моторику (соматостатин и вазоактивный интестинальный полипептид). Изменения состава кишечной микробиоты также могут способствовать возникновению ФЗ, что связано с нарушением профиля метаболитов, продуцируемых кишечными бактериями.

Заключение. ФЗ представляет собой классическое мультифакториальное заболевание, в этиологии которого неблагоприятные влияния генотипа сочетаются с множественными приобретенными факторами риска. Более полное понимание молекулярных механизмов развития ФЗ может послужить основой для появления новых эффективных методов лечения этого распространенного заболевания.

Цель исследования: создание диагностических моделей, включающих электрические, вязкоупругие параметры эритроцитов, для различения жировой болезни печени смешанной этиологии (метаболическая + алкогольная) от неалкогольной и алкогольной жировой болезни печени.

Материалы и методы. Обследованы 46 мужчин с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), 43 мужчины с алкогольной жировой болезнью печени (АЖБП) и 54 мужчины с жировой болезнью печени (ЖБП) смешанного генеза (метаболический + алкогольный); средний возраст обследованных составил 48,4 ± 9,6 года. Диагноз был выставлен на основании данных ультразвукового исследования печени и индекса стеатоза печени FLI со степенью фиброза не более F1 (FibroScan^® 502, Echosens, Франция). Электрические, вязкоупругие параметры эритроцитов исследованы методом диэлектрофореза с помощью электрооптической системы детекции клеток.

Результаты. Наиболее значимыми для дифференцирования ЖБП смешанного генеза (метаболический + алкогольный) от НАЖБП при использовании метода Volcano plot оказались поляризуемость клеток на частоте 10⁶ Гц (p = 6,49 ×10^-5), емкость клеточной мембраны эритроцитов (p = 0,00077) и относительная поляризуемость (p = 0,001), уровни которых были выше у пациентов с НАЖБП. Напротив, индекс деструкции эритроцитов на частоте 10⁵ Гц оказался выше при смешанном генезе ЖБП (p = 0,047), а равновесная частота смещена в высокочастотный диапазон по сравнению с показателями при НАЖБП (p = 0,0005). Дискриминантный анализ дополнительно выявил значимость степени деформации эритроцитов на частоте 5 ×10⁵ Гц в различении ЖБП смешанного генеза и НАЖБП. Диагностическая модель при дифференцировании ЖБП смешанного генеза от НАЖБП, включающая вышеописанные параметры эритроцитов, обеспечила AUC 0,829 (доверительный интервал (ДИ): 0,742–0,916), чувствительность — 80,9 %, специфичность — 83,3 %.

Установлены два показателя эритроцитов, статистически значимо отличающие жировую болезнь печени смешанного генеза от АЖБП (Volcano plot), — это индекс деструкции на частоте 5 ×10⁵ Гц, который был выше при АЖБП (p = 0,0007), и емкость мембран клеток, величина которой преобладала при ЖБП смешанного генеза (p = 0,011). При различении ЖБП смешанного генеза от АЖБП комбинированная модель с включением трех параметров эритроцитов — индекса деструкции на частоте 5 ×10⁵ Гц, емкости мембран эритроцитов и поляризуемости на частоте 10⁶ Гц — показала наиболее высокие уровни диагностической точности: AUC = 0,751 (ДИ: 0,611–0,908) с чувствительностью 79,5 %, специфичностью 74,7 %.

Заключение. Электрические и вязкоупругие параметры эритроцитов, изученные с помощью метода диэлектрофореза, следует рассматривать как перспективные биомаркеры для диагностики диффузной патологии печени.

Цель: оценить взаимосвязь компонентов состава тела с развитием асцита у пациентов с циррозом печени.

Материалы и методы. Обследованы 110 пациентов (44 мужчины и 66 женщин) с установленным диагнозом «цирроз печени», проходивших лечение в Университетской клинической больнице № 2 Сеченовского Университета. Оценку компонентного состава тела пациентов проводили при помощи прибора АВС-01  «МЕДАСС» (НТЦ «МЕДАСС», Россия). Диагностику асцита выполняли при помощи ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Результаты. Значения индекса массы тела (p < 0,001), жировой массы (p = 0,002), активной клеточной массы (p < 0,001), фазового угла (p < 0,001) были ниже у пациентов с асцитом по сравнению с показателями пациентов без него. Пациенты с более низким процентом жировой массы в компонентном составе тела имели более тяжелую степень тяжести асцита и наоборот. Причем показатель доли жировой массы в целом был выше у женщин, чем у мужчин (r = –0,290; p = 0,002). У пациентов с более низкой активной клеточной массой степень тяжести асцита была выше (r = –0,380; p < 0,001). При этом у женщин данный показатель был ниже, чем у мужчин. Выявлены достоверные отрицательные корреляции между жировой массой, активной клеточной массой, фазовым углом (r = –0,395; p < 0,001) и степенью тяжести асцита.

Заключение. Наше исследование подтверждает важность изучения параметров состава тела в развитии асцита у пациентов с циррозом печени. Недостаточное количество жировой и мышечной масс, а также низкие значения фазового угла по результатам биоимпедансометрии могут стать предикторами развития асцита у пациентов с циррозом печени. Оценка этих компонентов может быть использована в прогностических моделях для идентификации пациентов с повышенным риском развития асцита. Дальнейшие исследования в этой области помогут лучше понять механизмы развития асцита и разработать эффективные методы профилактики и лечения данного осложнения у пациентов с циррозом печени.

Введение. Сочетание генетической предрасположенности с факторами окружающей среды и психоэмоциональным состоянием пациента играет ключевую роль в развитии синдрома раздраженного кишечника (СРК). Изучение ассоциации полиморфизмов генов с СРК может помочь в понимании доминирующих патофизиологических механизмов. На сегодня по данной теме опубликовано 11 метаанализов, однако среди них нет ни одного, который исчерпывающе обобщил бы данные о распространенности генетических полиморфизмов среди пациентов с СРК с преобладанием запора (СРК-З).

Цель: обобщение опубликованных данных о влиянии полиморфизмов генов на риск развития СРК-З.

Материалы и методы. Поиск литературы проводился в электронных базах PubMed и Scopus. На основе найденных исследований проводился метаанализ в соответствии с международными рекомендациями «Предпочитаемые элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses, PRISMA). В анализ включались работы, в которых изучалась ассоциация генетических полиморфизмов у пациентов, страдающих СРК-З.

Результаты. Критериям включения соответствовали 34 исследования. Полученных данных оказалось достаточно для проведения метаанализа по полиморфизмам трех из перечисленных генов: SLC6A4 (10 статей), GNB3 (5 статей), ADRA2A (4 статьи). Не было выявлено статистически значимой ассоциации полиморфизма 5-HTTLPR гена SLC6A4 и полиморфизма C825T (rs5443) гена GNB3 как с СРК, так и с СРК-З. Была выявлена статистически значимая ассоциация полиморфизма 1291C>G гена ADRA2A как с СРК, так и с СРК-З.

Выводы. По данным проведенного нами метаанализа выявлена статистически значимая ассоциация полиморфизма 1291C>G гена ADRA2A как с СРК, так и с СРК-З в смешанной популяции. Ни гомозиготный, ни гетерозиготный варианты полиморфизма 5-HTTLPR гена SLC6A4, а также полиморфизма C825T гена GNB3 не были ассоциированы ни с СРК-З, ни с СРК в целом.

Цель: оценить возможности эндоскопической ультрасонографии в диагностике доброкачественного стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки и улучшить ее результаты, в том числе за счет определения и объективизации критериев заболевания.

Материалы и методы. Представлены результаты обследования и лечения 2146 пациентов, лечившихся в Курской областной многопрофильной клинической больнице в период с 2015 по 2022 г., которым на базе отделения эндоскопии выполнены транспапиллярные вмешательства и/или эндоскопическая ультрасонография. В клиническую практику внедрен лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с расширением общего желчного протока, основой которого явились разработанные критерии стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БС ДПК), для определения которых использовалась эндоскопическая ультрасонография в сочетании с методологией синтеза гибридных нечетких решающих правил. Алгоритм реализован в группе пациентов, которая включала 217 человек.

Результаты исследования. Используя разработанные эндосонографические критерии стеноза БС ДПК и методологию синтеза нечетких решающих правил, авторы определили продукционное решающее правило для диагностики стеноза БС ДПК с принятием решения по заданному экспертами порогу на уровне 0,9. У 134 (61,7 %) пациентов с расширением общего желчного протока диагностировали стеноз БС ДПК, требующий малоинвазивного лечения, направленного на купирование билиарной гипертензии, и были определены показания к эндоскопической папиллосфинктеротомии. В 83 случаях стеноза БС ДПК принято решение отказаться от транспапиллярных вмешательств с последующим наблюдением пациентов. Малоинвазивное лечение с использованием ретроградных и антеградных методик было проведено 134 пациентам. Осложнения отмечены у 6 (4,4 %) больных, что сопоставимо с количеством осложнений при транспапиллярных вмешательствах, выполненных у пациентов без стеноза БС ДПК. При наблюдении за 54 пациентами в течение от одного года до трех лет у 85,2 % пациентов отмечался регресс клинико-лабораторных и инструментальных симптомов желчной гипертензии.

Выводы. Сочетание эндоскопической ультрасонографии с технологиями нечеткой логики, основанной на гибридном искусственном интеллекте, позволило объективизировать диагностику стеноза БС ДПК и оптимизировать показания к транспапиллярным вмешательствам.

Цель: представить данные о роли желчных кислот в прогрессировании пищевода Баррета (ПБ) и развитии дисплазии и аденокарциномы пищевода (АКП) и дать обоснование применению урсодезоксихолевой кислоты дополнительно к базовой терапии у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Основные положения. Распространенность ГЭРБ в мире составляет 13,98 %. При отсутствии необходимого лечения или несоблюдении рекомендованных схем и длительности приема препаратов развиваются такие осложнения ГЭРБ, как стриктура, кровотечение, ПБ, который, в свою очередь, является фактором риска развития АКП. Базовой терапией ГЭРБ являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), однако до 40 % пациентов не отвечают полностью на монотерапию ИПП, что свидетельствует о необходимости учитывать среди факторов патогенеза ГЭРБ персистенцию слабокислых и слабощелочных рефлюксов, наличие которых возможно диагностировать при проведении суточной рН-импедансометрии. Доказано, что рефлюктат имеет преимущественно кислый характер у 50 % больных ГЭРБ, кислый с желчным компонентом — у 39,7 %, и 10,3 % пациентов имеют желчный рефлюкс. Слабощелочной характер рефлюктата, обусловленный наличием дуоденального содержимого, достоверно увеличивает частоту развития кишечной метаплазии с дисплазией и АКП по сравнению с кислыми значениями рН. Следовательно, купирование дуоденального рефлюкса может быть важным этапом профилактики развития АКП. Среди компонентов дуоденального содержимого, оказывающего повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода, наиболее изучена роль желчных кислот. Присутствие гидрофобных желчных кислот, а именно дезоксихолевой кислоты (ДХК), связано с окислительным повреждением ДНК в очагах цилиндроклеточной метаплазии кишечного типа. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК), гидрофильная желчная кислота, является природным конкурентным ингибитором ДХК и предотвращает повреждение ДНК и активацию ядерного фактора-κB (NF-κB), вызванные токсичными желчными кислотами в эпителиальных клетках пищевода при ПБ. Цитопротективный эффект УДХК, направленный на предотвращение повреждения ДНК и повышение репаративной возможности клеток в метаплазированном эпителии ПБ, позволяет рассматривать этот препарат в качестве средства химиопрофилактики у пациентов с диагнозом ГЭРБ.

Заключение. Добавление к базовой терапии препаратов УДХК патогенетически обосновано у пациентов с ГЭРБ в случае наличия дуоденогастроэзофагеального рефлюкса. Назначение комплексной терапии снизит частоту развития эрозивного эзофагита, прогрессирования ПБ с развитием дисплазии и аденокарциномы, обусловленных воздействием желчных кислот.

Цель: представить клиническое наблюдение колоректального рака у женщины с длительным анамнезом табакокурения и ведущей жалобой на сухой кашель.

Основные положения. Пациентка в возрасте 56 лет с длительным анамнезом табакокурения госпитализирована в пульмонологическое отделение клиники с ведущей жалобой на постоянный изнуряющий сухой кашель в течение суток, не поддающийся действию лекарств, а также общую слабость, потливость и похудание на 2 кг за 3 месяца. В результате обследования выявлена умеренно дифференцированная аденокарцинома печеночного изгиба ободочной кишки с генерализованной лимфаденопатией и метастатическим поражением легких, железодефицитная анемия. В хирургическом стационаре Сеченовского Университета проведено оперативное лечение: правосторонняя гемиколэктомия с D2 лимфодиссекцией (удаление эпиколических, параколических, мезоколических лимфоузлов); назначена адъювантная химиотерапия. Пациентка находится под наблюдением онколога и колопроктолога.

Заключение. Представлен клинический случай колоректального рака у женщины с длительным анамнезом табакокурения и внекишечными симптомами, демонстрирующий необходимость онконастороженности по отношению к пациентам старше 50 лет с наличием железодефицитной анемии и лимфаденопатии.  Своевременность диагностики злокачественного новообразования врачами первичного звена здравоохранения определяется тщательным выявлением факторов риска рака данной локализации и прицельным поиском «симптомов тревоги», при обнаружении которых необходимо проведение эндоскопического, лучевого и морфологического исследования.

Цель: представить сложности выбора хирургической тактики при несостоятельности швов эзофагоэнтероанастомоза после гастрэктомии.

Основные положения. У пациента К., 55 лет, после планового оперативного вмешательства в объеме  гастрэктомии по поводу рака желудка отмечена несостоятельность швов эзофагоэнтероанастомоза. Попытка повторного формирования пищеводно-кишечного анастомоза не привела к успеху, несмотря на ранние сроки релапаротомии, поэтому для купирования гнойных осложнений было принято решение пойти по пути «отключения» пищевода, для чего шейный отдел пищевода был пересечен и выведен в виде двух стом, а дистальный конец пищевода ушит наглухо. Адекватное дренирование зоны культи пищевода и отключение пищевода на шейном уровне позволили избежать гнойных осложнений в брюшной полости. Реконструктивный этап был выполнен через 6 месяцев в объеме толстокишечной вставки между дистальным отделом пищевода и тощей кишкой и пластики пищевода с использованием кожной вставки на шее.

Заключение. Выбранная тактика лечения была обусловлена невозможностью консервативного лечения несостоятельности швов пищеводно-кишечного анастомоза из-за ишемических нарушений и некроза анастомозированной с пищеводом тонкой кишки. Отключение пищевода после повторной несостоятельности швов пищеводно-кишечного анастомоза представлялось единственным шансом для прекращения поступления содержимого пищевода в брюшную полость и тем самым устранения источника гнойных осложнений. Примененный вариант эзофагопластики оказался самым безопасным и позволил сохранить жизнь пациента. 

Введение. В результате портальной гипертензии (секвестрация тромбоцитов в увеличенной селезенке) и печеночной недостаточности (снижение синтеза тромбопоэтина в печени) при циррозе печени развивается тромбоцитопения, которая ассоциирована с риском перипроцедурных/периоперационных геморрагических осложнений. На сегодняшний день остаются вопросы по стратификации риска геморрагических осложнений, роли прогностического значения тромбоцитопении, а также необходимости и методам медикаментозной коррекции тромбоцитопении.

Материалы и методы. Российское общество по изучению печени объединило экспертов в области терапевтической и хирургической гепатологии, гематологии, трансфузиологии для вынесения аргументированных рекомендаций и положений по проблеме «Коррекция тромбоцитопении у пациентов с циррозом печени перед плановыми хирургическими вмешательствами / инвазивными процедурами».

Результаты. Формулировка актуальных клинических вопросов осуществлялась по принципу PICO (patient or population; intervention; comparison; outcome). Эксперты работали по упрощенному дельфийскому методу, сформулировали пять вопросов и дали на них аргументированные ответы, оформленные как «рекомендации и положения для клинической практики» с комментариями на основе принципов доказательной медицины. В основу формулировки вопросов, рекомендаций и положений лег критический анализ медицинской литературы, найденной по ключевым словам в англоязычных и русскоязычных базах данных. Объединить сформулированные вопросы можно в четыре категории: стратификация риска геморрагических осложнений, прогностическое значение тромбоцитопении, необходимость и методы медикаментозной коррекции тромбоцитопении, снижение риска геморрагических осложнений.

Выводы. Результаты работы экспертов имеют прямое отношение к качественному ведению пациентов с циррозом печени и тромбоцитопенией перед плановыми инвазивными процедурами / хирургическими вмешательствами; сформулированные экспертами рекомендации и положения могут использоваться в клинической практике.