Цель исследования. У крыс и человека проанализировать начальные стадии взаимодействия между мембранным гидролизом нутриентов (димеры сахаров) и всасыванием образовавшихся при этом мономеров.
Материал и методы. Электрофизиологические опыты проведены на резецированных отрезках тонкой кишки крыс (85 животных) массой 160–550 г. В группе больных было 19 человек в возрасте 17–80 лет с синдромом абдоминальной ишемии, хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, синдромом раздраженного кишечника. Использовали метод измерения тока короткого замыкания (ТКЗ) в нашей модификации. Величины ответов тока на добавление нутриентов (мономеров и димеров сахаров) в раствор, омывающий слизистую оболочку, принимали, как принято до сих пор, в качестве меры скорости Na⁺-зависимого всасывания нутриентов.
Результаты. Ответы ТКЗ на глюкозу и мальтозу, взятые в концентрации 2:1, при всех испытанных условиях (85 пар) оказались практически равными. Коэффициент корреляции составил 0,992, уравнение линейной регрессии А_гл = 0,1 + 1,05 Ч А_мл. По мере подхода молекул мальтозы к поверхности энтероцитов они без какой-либо задержки, необходимой для заполнения объема некоего гипотетического примембранного слоя молекулами высвободившейся глюкозы, участвуют в развитии ответа тока короткого замыкания. Следовательно, у крыс Na⁺-зависимый транспорт (всасывание) мальтозы и глюкозы осуществляет один и тот же ферментативно-транспортный механизм.
У человека постановка вопроса о существовании ферментативно-транспортного ансамбля ввиду исходного неравенства последовательных ответов на мальтозу (5 мМ) и глюкозу (10 мМ) не имеет смысла.
Выводы. У крыс Na⁺-зависимый транспорт мальтозы и глюкозы осуществляет один и тот же механизм. В щеточной кайме энтероцитов животных существует ферментативно-транспортный ансамбль, расщепляющий молекулу мальтозы на две молекулы глюкозы, которые непосредственно передаются на вход в транспортную систему (А.М. Уголев). У человека такой ферментативнотранспортный ансамбль отсутствует. Свободная и мальтозная глюкоза, по-видимому, транспортируются через щеточную кайму энтероцитов с помощью двух различных механизмов.

Цель обзора. Представить данные литературы о железо-регуляторном гормоне печени гепцидине и механизмах его участия в реакциях врожденного иммунитета.
Основные положения. Гепцидин кодируется геном HAMP (Hepcidin Antimicrobial Peptide) в хромосоме 19. Экспрессию mRNA пептида в гепатоцитах индуцируют провоспалительные цитокины (IL-1α, IL-6 и TNF-α) подобно белкам острой фазы воспаления, а также перегрузка печени железом. Гепцидин способствует повышению естественной резистентности организма к инфекции, прежде всего благодаря прямому бактерицидному действию. Кроме того, как ключевой железо-регуляторный гормон он в условиях инфекционного процесса инициирует системную перестройку обмена железа, снижающую его доступность для микроорганизмов. Клиникоморфологическим проявлением этой перестройки служит так называемая анемия воспаления (анемия хронических заболеваний), тяжесть которой коррелирует с неблагоприятным течением хронического гепатита В и С, а также онкологических, почечных и сердечных заболеваний. Имеются сведения о вовлечении гепцидина в процессы супрессии опухолей, контролируемые геном р53.
Заключение. Уникальные свойства гепцидина позволяют рассматривать пептид как звено, связывающее две важнейшие системы обеспечения гомеостаза – неспецифической защиты организма и метаболизма железа.

Цель исследования. Изучить распространенность и клинические аспекты пищевода Баррета у коренных и пришлых жителей Республики Хакасия.
Материал и методы. Клиническое обследование и эзофагогастродуоденоскопия выполнены 12 975 европеоидам и 1489 хакасам в возрасте от 18 до 65 лет. Верификация диагноза пищевода Баррета осуществлялась с помощью витального окрашивания.
Результаты. В обследованной популяции распространенность изжоги составила 44,3% для хакасов и 48,6% для европеоидов (ОШ 0,84; ДИ 0,75–0,94; р=0,002). Распространенность пищевода Баррета у хакасов равнялась 2,9% (5,4% – у мужчин, 1,3% – у женщин; ОШ 4,20; ДИ 2,15–8,23; р<0,001), у европеоидов – 1,5% (2,3% – у мужчин, 0,7% – у женщин; ОШ 3,25; ДИ 2,35–4,48; р<0,001). В обеих популяциях пищевод Баррета был ассоциирован с жалобами на кашель, патологией ЛОР-органов и частотой кардиалгий.
Заключение. В обследованных группах получены этнические отличия в распространенности пищевода Баррета.

Цель исследования. Определение распространенности маркёров текущей, перенесенной или «скрытой» ВГВ-инфекции у больных ВИЧ-инфекцией в Москве и на ряде территорий Российской Федерации.
Материал и методы. В Москве и на ряде территорий РФ был проведен анализ анкет от 340 228 больных ВИЧ-инфекцией, состоявших на диспансерном наблюдении в 80 территориальных центрах по профилактике СПИДа и инфекционных заболеваний. Исследованы образцы крови, полученные от 2754 ВИЧ-инфицированных пациентов с 8 территорий РФ и от 240 больных ВИЧ-инфекцией, наблюдаемых в Московском городском центре СПИДа. Проведен анализ амбулаторных карт 16 813 пациентов, состоящих на учете в данном центре. Все образцы крови исследовали на наличие в сыворотке маркёров НBV, HDV, HCV, HAV-вирусов методом иммуноферментного анализа и на наличие РНК HIV, РНК HCV и ДНК HBV методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. Установлено, что маркёры ХГВ выявляются примерно у 5,5–6,8% больных ВИЧинфекцией, в большинстве случаев в сочетании с маркёрами ХГС или ХГD. Значительная часть (25%) HBsAg-положительных ВИЧ-инфицированных жителей Красноярского края имеет маркёры гепатита D. Частота выявления «скрытой» ВГВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных составила 8,8% в Москве и 44,4% – в Красноярском крае.
Заключение. Рекомендуется определять маркёры перенесенной ВГВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных и при их выявлении исследовать кровь на ДНК ВГВ. Наблюдение за пациентами с сочетанной инфекцией ХГВ/ВИЧ, не нуждающихся в антиретровирусной терапии и получающих терапию ХГВ телбивудином, выявило эффективное подавление репликации ВГВ и не влияло на вирусную нагрузку по ВИЧ.

Цель исследования. Изучение распространенности цирроза печени (ЦП) в Таджикистане, выживаемости, продолжительности жизни и основных причин смерти больных, а также оценка прогностического значения проявлений и осложнений ЦП.
Материал и методы. Обследованы 1374 больных ЦП. Основными этиологическими факторами развития заболевания были: вирус гепатита В, вирус гепатита С, алкоголь.
Результаты. Заболеваемость вирусным ЦП в Таджикистане не отличается от показателей в России и некоторых западных странах и составляет 2,32 на 10 000 взрослого населения. Алкогольный ЦП и первичный билиарный цирроз встречаются соответственно более чем в 10 и 5 раз реже. Продолжительность жизни и 3-летняя выживаемость пациентов зависят от степени компенсации цирротического процесса. Наиболее высокая 3-летняя выживаемость пациентов с момента установления диагноза была при ЦП класса А: 79% против 28% при ЦП класса С. У 89% больных причина смерти была непосредственно связана с осложнениями цирроза. Печеночная энцефалопатия и кровотечение служат достоверными критериями прогноза выживаемости больных ЦП. Гепаторенальный синдром, бактери
альный перитонит и тромбоз воротной вены также являются независимыми факторами риска летальных исходов.
Выводы. Прогноз выживаемости наиболее неблагоприятный при печеночной энцефалопатии по сравнению с другими осложнениями ЦП. Наличие более одного осложнения увеличивает вероятность смерти больных более чем в 2,5 раза. Относительный риск гибели больше у больных с классами В и С по сравнению с классом А.

Цель исследования. Определить клинико-морфологические особенности и механизмы развития патологии гастродуоденальной зоны (ГДЗ) при алкогольной болезни печени.
Материал и методы. Обследованы 137 пациентов с алкогольной болезнью печени. Применены клинические, эндоскопические, морфологические, иммуногистохимические методы исследования.
Результаты. Выявлены клинические, эндоскопические и морфологические особенности патологии слизистой оболочки (СО) ГДЗ у больных с алкогольной болезнью печени. Установлено повышение морфометрических показателей эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, иммунопозитивных к синтазе оксида азота, эндотелину-1, мелатонину и глюкагону, снижение пролиферативной активности и повышение апоптоза эпителиоцитов СО желудка.
Заключение. Характер поражения ГДЗ во многом определяется клинико-морфологическим вариантом патологии печени, а также разнонаправленным изменением компонентов диффузной эндокринной системы, пролиферативной активности эпителиоцитов СО желудка.

Цель обзора. Оценить современные возможности и перспективы применения прокинетиков в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Основные положения. В настоящее время основными препаратами, используемыми в лечении ГЭРБ, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Вместе с тем в последние годы участились случаи неэффективности их применения, что может быть обусловлено сохраняющимися «ночными кислотными прорывами», а также некислотными рефлюксами. Поскольку ГЭРБ относится к заболеваниям с первичным нарушением моторики пищевода и желудка, в ее лечении могут применяться прокинетики (домперидон, итоприда гидрохлорид)
Заключение. В случаях резистентности ГЭРБ к ИПП к лечению могут быть добавлены прокинетики (итоприда гидрохлорид, домперидон).

Цель публикации. Описать клиническое наблюдение с редким сочетанием двух заболеваний, которые длительное время протекали практически бессимптомно: аутоиммунный гепатит (АИГ) 1-го типа и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) на фоне морбидного ожирения, сахарного диабета 2-го типа и дислипидемии. Показать эффективность применения будесонида в сочетании с модификацией образа жизни, направленной на снижение массы тела, что привело к нормализации биохимических показателей и улучшению гистологической картины печени.
Основное содержание. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует редкое сочетание высокоактивного длительно протекающего бессимптомного аутоиммунного гепатита 1-го типа с неалкогольным стеатогепатитом у пациентки с морбидным ожирением. Триггерным фактором клинической манифестации заболевания послужило лекарственное воздействие.
У пациентки с сахарным диабетом 2-го типа на фоне увеличения дозы метформина и назначения внутривенных инфузий α-липоевой кислоты (тиогаммы) резко увеличилась активность сывороточных трансаминаз. В клинических данных обращали на себя внимание: астения, индекс массы тела 49,8 кг/м², субиктеричность склер, АД 130/90 мм рт. ст., гепатомегалия (+5 см). При УЗИ: печень и поджелудочная железа с признаками стеатоза. Исследования соответствующих тестов исключили вирусные гепатиты, гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α₁-антитрипсина. Обнаружены антитела к гладким мышцам – 1:40.
С подозрением на НАСГ выполнена биопсия печени: индекс гистологической активности (ИГА) составил 14 баллов (4+3+4+3), выявлен выраженный фиброз, жировой инфильтрации не обнаружено. Согласно международным классификациям диагностирован АИГ 1-го типа с высокой активностью (триггер – лекарственное воздействие) в сочетании с НАСГ на фоне морбидного ожирения (дислипидемия: холестерин – 198 мг/дл, липопротеины очень низкой и высокой плотности соответственно 38,2 и 31,3 мг/дл).
Лечение: буденофальк 9 мг в сутки с нормализацией трансаминаз в течение 3 мес. Самостоятельная отмена лечения привела к рецидиву. Повторно выполнена биопсия печени: ИГА 10 баллов (3+1+3+3), гидропическая, мелко-крупнокапельная жировая дистрофия, умеренный фиброз. Клинический диагноз: АИГ 1-го типа с высокой степенью активности, НАСГ с выраженным фиброзом, СД 2-го типа средней тяжести в фазе компенсации, морбидное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия («метаболический синдром»). Повторное назначение буденофалька в дозе 9 мг в сочетании с диетой и снижением массы тела привело к нормализации сывороточных трансаминаз.
Заключение. И аутоиммунный гепатит, и неалкогольный стеатогепатит могут в течение длительного времени протекать бессимптомно и приводить к выраженному фиброзу печени, что иллюстрируется представленным клиническим наблюдением.
Эффективность будесонида позволяет предполагать улучшение прогноза заболевания и жизненного прогноза у наблюдаемой нами пациентки, а модификация образа жизни, направленная на снижение массы тела, приведет к более благоприятному течению неалкогольного стеатогепатита, о чем уже на данном этапе свидетельствуют результаты повторного гистологического исследования печени (снижение степени воспалительной активности в сравнении с первичным биоптатом).

Цель исследования. В неинтервенционном наблюдательном исследовании оценить эффективность и переносимость препарата Форлакс® в качестве послабляющего средства при кратковременной задержке стула для достижения однократного послабляющего действия и при курсовом длительном лечении функциональных хронических запоров в амбулаторных и госпитальных условиях у взрослых.
Материал и методы. Кратковременная задержка стула, т. е. ситуационный функциональный запор отмечался у 9 больных (задержка стула, обусловленная вынужденным соблюдением постельного режима, – у 4 пациентов, в первые дни после госпитализации – у 5). Продолжительность в этой подгруппе не превышала 3–5 дней. Хронические функциональные запоры диагностированы у 31 больного. Количество дефекаций не превышало у всех пациентов 2–3 раз в неделю. Больные принимали 20 г макрогола в день. Определяли период времени в часах с момента приема первой дозы форлакса до наступления первого акта дефекации индивидуально для каждого больного (Δt), в среднем по всей группе, а также вычисляли оптимальную дозу препарата, необходимую для наступления первого слабительного эффекта.
Продолжительность последующего лечения группы больных с задержкой стула не превышала 5–10 дней. Пациенты с хроническими запорами получали форлакс еще в среднем на протяжении месяца (30±9 дней).
Результаты. Первое послабляющее действие у большинства больных наступало на второй день лечения. Среднее взвешенное время наступления слабительного эффекта составило 26 ч 40 мин (сумма Δt каждого больного к моменту первой дефекации, деленная на 40). Средняя взвешенная доза форлакса, необходимая для достижения первого опорожнения кишечника, – 30 г макрогола. В среднем частота стула на фоне длительного лечения у больных составляла 4–6 раз в неделю.
Выводы. Наблюдение продемонстрировало высокую клиническую эффективность слабительного действия макрогола: 38 оценок «отлично» и «хорошо» против 2 «удовлетворительно».

Цель обзора. Предоставить современную информацию о патогенезе, диагностике и лечении синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Основные положения. В настоящее время нет общих рекомендаций по диагностике синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, кроме того, нет единого мнения, какой из диагностических тестов является предпочтительным. Интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду должна использоваться в особых случаях. Дыхательные тесты с углеводсодержащими субстратами (лактулоза, глюкоза, ксилоза), с гликохолатом, водородный дыхательный тест обладают различной чувстительностью и специфичностью. Лечение основного заболевания, спровоцировавшего начало СИБР, – наиболее важная мера. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Обосновано использование современных энтеросорбентов, обладающих цитопротективными свойствами.

Цель обзора. Привлечь внимание к проблемам оформления клинического диагноза и его кодирования при гастродуоденальных язвах и НПВП-гастропатиях по МКБ-10.

Основные положения. Многообразие причин язвообразования в желудке и двенадцатиперстной кишке ведет за собой необходимость определения нозологической принадлежности гастродуоденальных изъязвлений и изменения системы их регистрации в медицинской статистике. МКБ-10 не отвечает современным требованиям разграничения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, объединяя их в общую рубрику «язва» и таким образом приравнивая к язвенной болезни. Предложены варианты усовершенствования их шифровки в рамках МКБ. 

Заключение. Изменение кодирования эрозивно-язвенных поражений в системе МКБ приведет к уточнению диагноза при симптоматических гастродуоденальных язвах и НПВП-гастропатиях, разработке дифференцированных подходов к их лечению и профилактике, улучшению статистической отчетности.

Цель исследования. Определение уровня М2пируваткиназы (М2-РК) у больных язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) и его зависимости от характера течения и клинико-эндоскопической активности заболевания.
Материал и методы. Обследованы 70 пациентов: 42 – с ЯК, 15 – с БК, 13 – с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и 10 здоровых лиц. Концентрацию М2-РК в плазме крови определяли твердофазным сэндвич методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем фирмы «ScheBo» (Германия).
Результаты. Уровень М2-РК у больных ЯК, БК, СРК и здоровых лиц составил соответственно 29,1±3,0, 17,3±1,5, 7,9±1,6 и 7,0±1,5 ед./мл (р<0,05 – для ЯК и БК в сравнении с СРК и контрольной группой и для ЯК в сравнении с БК). Уровень М2-РК значительно повышался у больных с тяжелой (45,9±6,4 ед./мл) и среднетяжелой (20,9±3,2 ед./мл) формами ЯК, включая пациентов, резистентных к стероидной терапии (61,5±6,2 ед./мл), по сравнению с больными в стадии ремиссии (11,0±1,8 ед./мл, р<0,05) и у пациентов с хроническим непрерывным течением по сравнению с хроническим рецидивирующим течением (40,3±5,0 и 22,7±3,8 ед./мл, р<0,05). Уровень М2-РК имел выраженную тенденцию к повышению с усилением эндоскопической активности ЯК.
Увеличение концентрации М2-РК (М±σ контрольной группы, р<0,05) наблюдалось у 76,2% больных ЯК, у 73,3% больных БК и у 15,4% пациентов с СРК.
Выводы. Содержание М2-РК в крови больных ЯК и БК значительно возрастает. Повышение уровня М2-РК у больных ЯК ассоциировано с усилением клинико-эндоскопической активности, хроническим непрерывным течением и резистентностью к стероидной терапии.

Цель исследования. Сравнительное изучение непосредственных результатов внебрюшинных и внутрибрюшинных восстановительных операций у 98 пациентов со сформированными свищами тонкой и толстой кишки.
Материал и методы. В открытом проспективном контролируемом исследовании изучены результаты внебрюшинных (37) и внутрибрюшинных (59) восстановительных вмешательств у пациентов со сформированными наружными кишечными свищами, оперированных в отделении хирургической инфекции № 2 ГУЗ «Свердловская областная клиническая больница № 1» с 01.01.2002 г. по 31.12.2009 г.
Результаты и выводы. Частота рецидивов кишечных фистул, инфекционных раневых осложнений после выполнения восстановительных вмешательств из внебрюшинных разрезов не отличалась от частоты аналогичных осложнений после операций из лапаротомных доступов. Жизнеопасные осложнения наблюдались только после восстановительных операций из внутрибрюшинных операционных доступов.

Цель исследования. Измерение психометрических свойств разработанного «Опросника оценки качества жизни при операциях на прямой кишке».
Материал и методы. В исследование включены результаты 86 больных ректальным раком, которым была выполнена передняя резекция прямой кишки. Исследование проводили спустя 3 мес после вмешательства. У 46 пациентов уровень колоректального анастомоза был выше 5 см от заднего прохода, у 40 – ниже 5 см. Оценку проводили с помощью предлагаемого опросника, включающего 34 пункта с выделением шкал «Общее удовлетворение жизнью»; «Изменение образа жизни»; «Социальное функционирование»; «Изменение психоэмоционального статуса»; «Болевой синдром»; «Анальная инконтиненция»; «Частота стула» и «Нарушения эвакуаторной функции прямой кишки».
Результаты. Продемонстрирована надежность опросника. Коэффициент Кронбаха был более 0,7, а коэффициент внутриклассовой корреляции – более 0,8 в каждой шкале. Данные воспроизводимости методом тест-ретест показали стабильность получаемых результатов. Оценка конструктивной валидности свидетельствовала о достаточной чувствительности опросника. Критериальная валидность подтверждена корреляцией со шкалами опросника МOS-SF 36.
Заключение. Сделан вывод о приемлемости предлагаемого «Опросника оценки качества жизни при операциях на прямой кишке» для исследования параметров качества жизни пациентов после сфинктерсохраняющих операций.