Цель обзора. Представить данные о распространенности, патогенезе, диагностике и лечении гепатологических осложнений сахарного диабета 1-го типа (СД 1).

Основные положения. СД 1 существенно чаще служит причиной поражения печени, чем традиционно считается. На сегодня у больных СД 1 описано три варианта печеночной патологии: стеатоз, гликогеновая гепатопатия и диабетический гепатосклероз, при этом два последних, по-видимому, являются патогномоничными для этого типа диабета. Патогенез рассматриваемых заболеваний сложен и не до конца изучен. Важным его звеном выступает нефизиологическое поступление инсулина в ткани, особенно в условиях значительных колебаний гликемии, вероятно наличие определенной генетической предрасположенности. Основной метод профилактики и лечения всех рассматриваемых состояний — адекватный гликемический контроль. Представление практикующих врачей о вариантах поражения печени при СД 1 позволяет избежать назначения неоправданных исследований и неэффективных лекарственных препаратов.

Заключение. Как эндокринологи, так и интернисты должны быть осведомлены о возможности вовлечения печени в патологический процесс при СД 1, что позволит улучшить результаты лечения пациентов.

Цель обзора: характеристика современных немедикаментозных и лекарственных подходов в лечении лиц с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2).

Основные положения. НАЖБП ассоциирована с повышенным сердечно-сосудистым риском (вследствие ассоциации с «метаболическим» синдромом) и риском развития цирроза печени, а также гепатоцеллюлярной карциномы. При сочетании с СД 2 макро- и микрососудистые осложнения диабета влекут за собой увеличение общей смертности. Важнейшее место в лечении таких больных занимает комбинация изменений образа жизни и рациональных медикаментозных подходов с достижением целевых уровней гликозилированного гемоглобина, холестерина липопротеидов низкой плотности, систолического и диастолического артериального давления. Снижение массы тела на 5–7 % и более (благодаря ограничению калоража пищи или бариатрическим хирургическим вмешательствам) способствует отчетливому снижению количества жира в печени и даже обратному развитию стеатогепатита; дозированные физические нагрузки оказывают такое действие даже при отсутствии значимой динамики массы тела. Критически важно сведение к минимуму употребления алкоголя и отказ от курения. При НАЖБП с умеренными фибротическими изменениями важнейшее значение приобретает медикаментозная терапия с гепатотропными эффектами. Она включает сахароснижающие средства (метформин, тиазолидиндионы, агонисты рецепторов глюкагоно-подобного пептида-1, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2), препараты желчных кислот (в частности, 24-норурсодезоксихолевая кислота), агонисты фарнезоидных Х-рецепторов (обетихолевая кислота, тропифексор), статины, ацетилсалициловую кислоту. Эффективность комбинаций вышеуказанных препаратов превышает таковую для отдельных ее компонентов.

Заключение. Лечение сочетания НАЖБП и СД 2 требует тесного сотрудничества специалистов разного профиля: гепатолога/гастроэнтеролога, эндокринолога и кардиолога. Эта мультидисциплинарная проблема может быть решена путем настойчивого воплощения рекомендаций по изменению образа жизни и назначению рациональных медикаментозных подходов, включающих доказанный гепатопротекторный эффект.

Цель исследования: изучить частоту и выраженность атрофического гастрита у больных с полипами желудка (ПЖ).

Материал и методы. Обследован 61 пациент с гиперпластическими ПЖ (ГПЖ) и 41 с аденоматозными ПЖ (АПЖ). Помимо общеклинического, эндоскопического и гистологического исследований, диагностики Helicobacter pylori, всем больным проведена суточная интрагастральная pH-метрия, изучение уровней пепсиногенов I и II, гастрина-17.

Результаты. Клинические проявления у пациентов с ПЖ были незначительными, с преобладанием тяжести и переполнения в эпигастрии. У пациентов с ПЖ по данным анамнеза редко проводилась диагностика H. pylori, отсутствовал контроль эффективности эрадикационной терапии при ее назначении. Ингибиторы протонной помпы в качестве симптоматической терапии пациенты с ПЖ принимали как по назначению врача, так и самостоятельно. Эндоскопическая картина очагового атрофического гастрита выявлена у 12 (19,7 %) больных с ГПЖ и 16 (39,0 %) — с АПЖ, распространенного атрофического гастрита, соответственно, у 49 (80,3 %) и 25 (60,9 %). Гистологически при ГПЖ преобладала низкая активность хронического гастрита, при АПЖ — преимущественно умеренная, а в 21,9 % случаев даже выраженная. При ГПЖ зарегистрирована умеренная (27,9 %) и выраженная (65,6 %) атрофия слизистой оболочки желудка, в группе АПЖ соответствующие характеристики выявлены в 53,7 и 39,0 % случаев. Дисплазия в полипе выявлена в 20 % ГПЖ и в 75,6 % АПЖ. Уровень пепсиногена I менее 25 мкг/л при соотношении пепсиноген-I/пепсиноген-II менее 3 обнаружен у 38 (62,3 %) пациентов с ГПЖ и 18 (43,9 %) больных с АПЖ. При ГПЖ у 65,6 % больных диагностирована гипо- и анацидность, при АПЖ — у 31,7 %. H. pylori-позитивными были 52,5 % пациентов с ГПЖ и 70,7 % с АПЖ.

Заключение. Во многом сходный этиопатогенез полипов желудка и хронического атрофического гастрита предполагает необходимость диагностики H. pylori, а также более детального обследования пациента с уточнением степени и стадии хронического гастрита, функциональной недостаточности слизистой оболочки желудка, выраженности гиперпластических и диспластических изменений. Эрадикация H. pylori в отличие от антисекреторной терапии позволяет замедлить прогрессирование хронического гастрита и служит важнейшей составляющей канцеропревенции в отношении развития рака желудка.

Цель исследования: изучить особенности хемилюминесцентной активности моноцитов в зависимости от стадии рака желудка.

Материал и методы. В исследование были включены 90 больных раком желудка и 70 практически здоровых доноров. Оценку спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности моноцитов осуществляли в течение 90 минут на 36-канальном хемилюминесцентном анализаторе «БЛМ 3607» (Россия). Усиление хемилюминесценции, индуцированной опсонизированным зимозаном, оценивали по соотношению площади под кривой, индуцированной к площади под кривой спонтанной хемилюминесценции, и обозначали индексом активации. Статистическую значимость различий определяли с использованием рангового критерия Манна — Уитни, равного р < 0,05.

Результаты. Показатель максимальной интенсивности при спонтанной хемилюминесценции моноцитов статистически значимо снижался у больных раком желудка IV стадии по сравнению с контрольной группой (p = 0,035). Время выхода на максимум при спонтанной хемилюминесценции увеличивалось у всех больных раком желудка по сравнению с контрольной группой (р = 0,001), а при раке желудка IV стадии и по сравнению с больными I стадии (р = 0,043). Показатели площади под кривой спонтанной и индуцированной хемилюминесценции моноцитов повышались у всех больных раком желудка по сравнению с контролем (р = 0,001), а при раке желудка IV стадии и по сравнению с больными I стадии (р = 0,037). Индекс активации увеличен у всех больных раком желудка по сравнению с контрольной группой (р = 0,001).

Заключение. У всех больных аденокарциномой желудка независимо от стадии заболевания выявлены изменения в хемилюминесцентной активности моноцитов: увеличение показателей времени выхода на максимум при спонтанной хемилюминесценции, площади под кривой при спонтанной и индуцированной хемилюминесценции, индекса активации. При раке желудка IV стадии снижены показатели максимальной интенсивности при спонтанной хемилюминесценции моноцитов по сравнению с контрольной группой. Показатели иммунитета, отражающие хемилюминесцентную активность моноцитов, коррелируют со стадией аденокарциномы желудка.

Цель обзора. Проанализировать итоговый документ согласительного совещания Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики по функциональной диспепсии, состоявшегося в 2020 г.

Основные положения. Результаты голосования экспертов, принимавших участие в указанном согласительном совещании, в целом подтвердили основные положения Римских критериев IV пересмотра, касающиеся дефиниции функциональной диспепсии, ее этиологии и патогенеза, диагностики и лечения, а также положения Киотского консенсуса, имеющие отношение к возможной связи диспепсических жалоб с инфекцией H. pylori. Непринятие экспертами ряда положений (особенно в оценке эффективности различных лекарственных препаратов) свидетельствует о недостаточной изученности многих вопросов этого заболевания.

Заключение. Проблема функциональной диспепсии требует продолжения научных исследований.

Цель представления клинического наблюдения: продемонстрировать особенности клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), осложненной пищеводом Барретта (ПБ), на фоне неадекватной антисекреторной терапии и роль функциональных методов исследования в оценке эффективности консервативного лечения.

Основные положения: Пациентка 63 лет в отсутствие жалоб на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) поступила на контрольное обследование по поводу ГЭРБ, осложненной ПБ, включавшее эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с биопсией, манометрию пищевода высокого разрешения, суточную рН-импедансометрию. По данным эндоскопического исследования были выявлены признаки ПБ (длинный сегмент С1М3), эрозивный рефлюкс-эзофагит (степень В по Лос-Анджелесской классификации). Манометрически были выявлены признаки отсутствия сократимости грудного отдела пищевода. Данные суточной рН-импедансометрии показали неэффективность применяемой антисекреторной терапии, что потребовало ее коррекции.

Заключение: Бессимптомные пациенты с ГЭРБ, осложненной ПБ, представляют особую группу. Основной задачей для предотвращения прогрессирования в аденокарциному пищевода является адекватное ведение пациентов, которое предполагает персонализированный терапевтический подход, основанный на использовании современных диагностических методик, оценке эффективности антисекреторной терапии и при необходимости ее коррекции.

Цель представления клинического наблюдения: продемонстрировать возможность использования нового суперимпульсного фиброволоконного тулиевого лазера при контактной внутрипротоковой литотрипсии у пациентов с холедохолитиазом и вирсунголитиазом.

Основные положения: Представлены два клинических наблюдения успешного разрушения крупных конкрементов желчных и панкреатических протоков с использованием суперимпульсного фиброволоконного тулиевого лазера FiberLase U2 фирмы НТО «ИРЭ-Полюс» (Россия) во время пероральной транспапиллярной холангиопанкреатикоскопии у пациентов, у которых проведение традиционного малоинвазивного лечения холедохо- и вирсунголитиаза было технически невозможно. Пациент 72 лет поступил экстренно с клинической картиной острой механической желтухи и холангита, в анамнезе эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и билио-дуоденальное стентирование пластиковым стентом в связи с технической невозможностью проведения литотрипсии и литоэкстракции. Попытка экстракорпоральной литотрипсии была неэффективна, и на 3-и сутки после ее проведения выполнено повторное ретроградное вмешательство и эндоскопическая контактная лазерная литотрипсия под контролем пероральной транспапиллярной холангиоскопии с FiberLase U2. Пациент 50 лет поступил с клинической картиной хронического калькулезного панкреатита. В анамнезе ЭПСТ, вирсунготомия, панкреатическое стентирование пластиковым стентом. Первым этапом эндоскопического лечения стало удаление инкрустированного панкреатического стента, ретроградная панкреатикография, вирсунготомия, бужирование зоны сужения терминального отдела вирсунгова протока механическими дилататорами и дополнительная баллонная дилатация области вирсунготомии и панкреатической стриктуры с помощью дилатационного баллона. Попытки внутрипротоковой механической литотрипсии не были успешны. Проведена контактная лазерная литотрипсия с использованием нового суперимпульсного фиброволоконного тулиевого лазера. Использование представляемого методического подхода обеспечило полную санацию протоковой системы без повреждения слизистой оболочки.

Заключение: первый в нашей стране и мире опыт использования суперимпульсного фиброволоконного тулиевого лазера для контактной литотрипсии крупных конкрементов общего желчного и главного панкреатического протока завершился полным клиническим успехом.

Цель представления практических рекомендаций, предназначенных для врачей первичного звена здравоохранения, терапевтов, педиатров, гастроэнтерологов и врачей общей практики, — улучшить результаты лечения и профилактики заболеваний гастроэнтерологического профиля у взрослых и детей при назначении пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков и обогащенных ими функциональных пищевых продуктов.

Основное содержание. Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые приносят пользу здоровью организма хозяина при введении в адекватных количествах. К пребиотикам относят не перевариваемые пищеварительными ферментами человека, но ферментируемые кишечной микробиотой субстанции, которые приводят к специфическим изменениям в составе и/или активности кишечной микробиоты, принося таким образом пользу здоровью организма хозяина. В качестве механизма действия пробиотиков рассмотрены поддержание колонизационной резистентности, метаболизм пищевых субстратов и утилизация конечных метаболитов, продукция субстратов, необходимых для макроорганизма, а также регуляция местного и адаптивного иммунного ответа. Требования к реализации на территории Российской Федерации дифференцированы для биологически активных добавок к пище (БАД), лекарственных средств (ЛС) и функциональных пищевых продуктов (ФПП). Представлен обзор пробиотических штаммов, зарегистрированных на территории РФ в качестве БАД, ЛС, ФПП, а также рекомендации по применению данных штаммов для лечения и профилактики заболеваний гастроэнтерологического профиля у детей и взрослых.

Заключение. Клиническая эффективность пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков и обогащенных ими функциональных пищевых продуктов зависит от входящих в их состав пробиотических штаммов и пребиотиков и подтверждается путем сравнительного анализа результатов надлежащих клинических исследований. Не во всех пробиотиках, зарегистрированных на территории РФ в качестве БАД, ЛС и ФП, идентифицирован штамм, что не гарантирует развитие ожидаемого клинического эффекта. Законодательный механизм регулирования ФПП требует совершенствования регламента оборота и контроля терапевтической эффективности.