Цель обзора. Оценить возможную взаимосвязь между синдромами избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) и раздраженного кишечника (СРК).  
Основные положения. СИБР и СРК являются чрезвычайно распространенными синдромами, что с позиций эпидемиологии предполагает их случайное сосуществование у одного пациента. Клинические проявления СИБР и СРК включают метеоризм, боли в животе и расстройства стула, сложные, на первый взгляд, для дифференциальной диагностики. С позиций патофизиологии можно полагать, что СРК создает фон для развития СИБР, напротив, СИБР повышает риск формирования СРК. К сожалению, убедительных доказательств этому, несмотря на огромное количество исследований, на сегодняшний день получено недостаточно. Доказательная база сформирована на результатах исследований, демонстрирующих высокую частоту патологических дыхательных тестов у пациентов с СРК относительно здоровых лиц, однако при СРК в большинстве случаев ускорен пассаж по кишечнику, что может способствовать ложноположительным результатам дыхательных тестов. Другой сегмент доказательных данных основан на эмпирическом опыте применения у таких больных невсасывающихся антибактериальных препаратов с эффектом уменьшения проявлений СРК. Невозможность излечения СРК с применением курса энтеросептиков диктует необходимость поиска новых путей терапии, включая препараты с энтеросорбирующим действием, способных уменьшать выраженность СИБР, скорость кишечного транзита и проявления СРК.  

Цель обзора. Провести анализ сообщений и публикаций, посвященных лучевым методам исследования в гастроэнтерологии и ознакомить врачей­гастроэнтерологов, специалистов по лучевой диагностике и врачей других специальностей с современными возможностями этих методов.
Основные положения. Представлены результаты научных исследований и практического применения лучевых методов в диагностике заболеваний органов пищеварения. Отражено использование лучевых методов в выявлении и дифференциальной диагностике патологии печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, органов желудочно­кишечного тракта, а также применение в динамическом наблюдении за пациентами и при проведении малоинвазивных вмешательств.
Заключение. Отмечено расширение круга проблем, решаемых с использованием лучевых методов диагностики при обследовании больных гастроэнтерологического профиля.

Цель исследования. Выявить закономерности развития различных по типу и локализации остаточных очагов поражения в паренхиматозных внутренних органах человека после разного рода малоинвазивных лечебных манипуляций.
Материал и методы. Обследованы 365 пациентов с очаговыми поражениями — метастазами и кистами печени, остаточными очагами в ложе желчного пузыря после эндоскопической облитерации полости органа, злокачественными опухолями и псевдокистами поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, абсцессами брюшной полости различной локализации, кистами и опухолями селезенки, кистами и опухолями почек, узловым зобом, фиброаденомами молочной железы.
Проведена 1281 малоинвазивная лечебная манипуляция под ультразвуковым контролем и R­навигацией — установка дренажей/катетеров и местное лечение антибиотиками, внутрипортальное введение лекарственных средств, склеротерапия 96% этиловым спиртом кист печени и почек, метастазов в печени, интерстициальная лазерная фотокоагуляция узлового зоба, радиочастотная абляция метастазов в печени, электрохимический лизис метастазов в печени и фиброаденом молочной железы и др.
Основным методом диагностики и контроля являлось ультразвуковое исследование; методами верификации и контроля служили: спиральная рентгеновская компьютерная томография, фистулография под R­контролем, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, сцинтиграфия, эластография, диагностические пункции (пункционно­аспирационная биопсия, трепан­биопсия, чрескожная чреспеченочная холангиография), лапароскопия, лапаротомия, морфологические исследования. Наблюдение за пациентами от 5 до 15 и более лет.
Заключение. Установлена неизвестная ранее закономерность, заключающаяся в том, что возникающие после малоинвазивного воздействия различные по типу и локализации остаточные очаги поражения в паренхиматозных внутренних органах человека имеют сходные последовательные стадии развития, обусловленные общими (клиническими, патоморфологическими) особенностями остаточных очагов поражения.

Цель исследования. Оценить состояние поджелудочной железы у больных с сочетанной травмой, выявить признаки травматического панкреатита.
Материал и методы. Проведен анализ данных ультразвуковых исследований у 680 пациентов с сочетанной травмой. У 57 больных (42 мужчины и 15 женщин, возраст от 20 до 56 лет) при УЗИ выявлены признаки травматического панкреатита различной степени выраженности. Обследованные разделены на две группы: первая группа — 32 пациента, у которых имелась сочетанная травма, в том числе закрытая травма живота, вторая группа — 25 человек, у которых в поздние сроки с момента получения травмы отмечены признаки острого панкреатита на фоне развивающейся полиорганной недостаточности. Исследования проведены на ультразвуковых диагностических приборах среднего класса конвексным датчиком с частотой 3,5 мГц.
Результаты. У больных с сочетанной травмой и закрытой травмой живота признаки острого панкреатита выявлялись, как правило, на 1–7­е сутки с момента травмы. При УЗ­исследовании в динамике у этих больных прослежены все формы острого панкреатита, включая гнойные осложнения, потребовавшие миниинвазивного вмешательства под контролем УЗИ — пункции и дренирования. У пациентов второй группы признаки острого панкреатита выявлены на 2–3­й неделе на фоне развивающейся полиорганной недостаточности.
Выводы. Травматический панкреатит у больных с сочетанной травмой возникает как вследствие непосредственного повреждения поджелудочной железы, так и в результате развивающейся полиорганной недостаточности. Проведение УЗИ в динамике позволяет своевременно выявить признаки острого панкреатита и возникшие осложнения Изменения поджелудочной железы можно рассматривать как развивающуюся дисфункцию органа вследствие полиорганной недостаточности.

Цель исследования. Определить возможности неинвазивных ультразвуковых методик фиброэластометрии (ФЭМ) и Acoustic Structure Quantification (ASQ) при оценке паренхимы печени и стадии фиброза у детей с муковисцидозом (МВ).
Материал и методы. Обследовано 89 детей в возрасте от 2 мес до 18 лет с легочно­кишечной формой муковисцидоза. Течение МВ у 64 больных расценивалось как среднетяжелое, у 25 — как тяжелое. Диагноз был установлен на основании клиниколабораторного обследования с анализом данных анамнеза, ДНК­диагностики с определением генотипа и положительного потового теста.
Результаты. Оценка паренхимы печени с помощью традиционного ультразвукового исследования с определением кровотока по сосудам портальной системы и сосудам чревного ствола позволяет определить степень выраженности фиброза в печеночной ткани и выявить начальные признаки портальной гипертензии. Использование ультразвуковых методик ASQ и ФЭМ объективизирует результат исследования, поскольку наряду с качественным анализом эхограмм стала возможной и количественная оценка паренхимы печени и стадии фиброза.
Выводы. ASQ у больных с МВ может быть применена для раннего выявления фиброза, динамического наблюдения за развитием процесса и оценки эффективности проводимой гепатопротективной терапии.

Цель обзора. Рассмотреть возможности применения телапревира и оценить риск нежелательных явлений при тройной противовирусной терапии (ПВТ) у пациентов с 1­м генотипом хронического гепатита С и компенсированным циррозом печени (ЦП), а также возможности медикаментозной коррекции гематологических осложнений на примере собственного клинического наблюдения.
Основные положения. Введение в схему лечения пациентов, инфицированных вирусом гепатита С 1­го генотипа, ингибитора NS3/4A протеазы — телапревира — позволило значительно повысить эффективность терапии. В особом подходе нуждаются больные ЦП, которые представляют собой достаточно неоднородную группу. В настоящее время возможно проведение ПВТ с хорошей эффективностью и достаточным профилем безопасности у лиц с компенсированным циррозом, в том числе находящихся в Листе ожидания трансплантации печени.
Наиболее частым осложнением тройной ПВТ являются гематологические изменения — развитие анемии, нейтропении и тромбоцитопении (или усугубление тяжести последней у пациентов с выраженным фиброзом и ЦП). На сегодняшний день разработан и одобрен к применению препарат — агонист тромбопоэтиновых рецепторов (эльтромбопаг), который позволяет обеспечить возможность проведения ПВТ, включающей интерферон, пациентам с тромбоцитопенией и оптимизировать ее. Важными моментами являются определение показаний к стимуляции тромбопоэза, коррекция доз препарата и регулярный мониторинг параметров периферической крови.
Заключение. Внедрение в практику прямых противовирусных агентов–ингибиторов вирусных протеаз (телапревира) позволило повысить эффективность ПВТ у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С 1­го генотипа, на стадии цирроза печени и при этом обеспечить приемлемый профиль безопасности ПВТ. Медикаментозная стимуляция тромбопоэза при помощи агонистов тромбопоэтиновых рецепторов (эльтромбопага) до или во время ПВТ позволила не только рассматривать пациентов с исходно выраженной тромбоцитопенией в качестве кандидатов на ПВТ, но и проводить лечение в достаточном объеме без снижения или с меньшей частотой снижения дозы интерферона, добиваясь более высокого процента устойчивого вирусологического ответа.

Цель исследования. Сравнительное изучение эффективности и безопасности применения препарата Альгерон в дозах 1,5 и 2,0 мкг/кг и препарата ПегИнтрон в сочетании с рибавирином в рамках комбинированной терапии больных хроническим гепатитом С (ХГС) с последующим определением терапевтической дозы Альгерона.
Материал и методы. В открытое рандомизированное типа «non­inferiority» клиническое исследование II–III фазы включено 150 ранее не лечившихся препаратами интерферона взрослых больных ХГС (генотипы 1, 2, 3), рандомизированных в три лечебные группы: Альгерон в дозе 1,5 мкг/кг, Альгерон в дозе 2,0 мкг/кг и группа активного контроля — ПегИнтрон в дозе 1,5 мкг/кг. Все пациенты получали также рибавирин 800–1400 мг/сут в течение 24–48 нед в зависимости от генотипа. В качестве первичной конечной точки эффективности использовали частоту достижения раннего вирусологического ответа (РВО). Для оценки полученных результатов применялся intent­to­treat анализ.
Результаты. Сравнительный анализ показал, что РВО к 12­й неделе в группе Альгерона 1,5 мкг/кг наблюдался у 100% пациентов с генотипами 2/3 и у 88,5% больных с генотипом 1. В группе Альгерон 2,0 мкг/кг он зарегистрирован соответственно у 95,7 и 92,6% пациентов, в группе контроля — у 95,5 и 82,1% (р>0,05 при сравнении всех показателей между группами).
На основании отсутствия различий в эффективности Альгерона при более благоприятном профиле безопасности низкой дозы исследуемого препарата была выбрана терапевтическая доза 1,5 мкг/кг/нед. По прошествии первых 12 нед терапии все пациенты 1­й и 2­й групп получали Альгерон в выбранной дозе 1,5 мкг/кг до окончания курса лечения. Поэтому ответ на момент завершения терапии (непосредственный вирусологический ответ, НВО) и устойчивый вирусологический ответ (УВО) оценивались у больных 1­й и 2­й групп совместно (n=100).
Среди пациентов, инфицированных 2/3 генотипами HCV, получавших Альгерон, НВО наблюдался у 93,6%, в группе контроля — у 81,8%, среди больных с 1­м генотипом вируса — соответственно в 83 и 71,4% случаев (р>0,05 при сравнении всех показателей между группами).
У инфицированных 2/3 генотипами HCV, использовавших Альгерон, УВО констатирован в 83% случаев, в группе ПегИнтрона — в 81,8%. Среди пациентов с 1­м генотипом вируса он наблюдался в 67,9 и 57,1% соответственно (p>0,05).
Нежелательные явления во время лечения Альгероном имели дозозависимый характер, однако их частота не превышала таковую у пациентов, получавших стандартные дозы ПегИнтрона.
Выводы. Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности Альгерона в подавлении репродукции вируса гепатита С и позволяют рекомендовать его использование у ранее не леченных пациентов с ХГС в дозе 1,5 мкг/кг/нед в течение 24–48 нед в зависимости от генотипа HCV.

Цель исследования. Изучить эффективность и безопасность отечественного препарата рекомбинантного интерферона α­2b Альтевир® в комбинации с рибавирином у больных хроническим гепатитом С (ХГС), ранее не получавших противовирусную терапию (ПВТ).
Материал и методы. Проведена ретроспективная оценка результатов лечения 85 больных, среди которых было 49 (57%) мужчин и 36 (43%) женщин. Все пациенты получали Альтевир® по 3 млн МЕ подкожно через день и рибавирин (Рибапег). Продолжительность лечения составила 48 нед для пациентов с 1­м генотипом вируса гепатита С (ВГС) и 24 нед – для пациентов со 2­м и 3а генотипами ВГС.
Результаты. Авиремия через 24 нед после окончания терапии (устойчивый вирусологический ответ – УВО) была достигнута у 100% пациентов со
2­м генотипом ВГС, у 95,8% пациентов с 3а генотипом ВГС и у 65,6% больных с 1b генотипом ВГС. Зарегистрированные побочные действия, хорошо известные при назначении интерферона α­2b, как правило, были легкими или умеренно тяжелыми, отмена ПВТ не потребовалась ни одному пациенту.
Выводы. При назначении больным ХГС со 2­м,
3а генотипами ВГС и благоприятным прогнозом вирусологического ответа комбинированной ПВТ, включающей Альтевир® и рибавирин, частота УВО может достигать 100 и 96% соответственно. При назначении больным ХГС с 1b генотипом ВГС и благоприятным прогнозом вирусологического ответа ПВТ, включающей Альтевир® и рибавирин, частота УВО может достигать 66%.

Цель исследования. Оценить связь полиморфизма генов, кодирующих компоненты ренинангиотензиновой системы (AGT G­6A, AGT M235T и ATR1 A1166C) со скоростью прогрессирования фиброза печени у больных хроническим гепатитом С (ХГС).
Материал и методы. Участвовавшие в исследовании 109 больных ХГС и циррозом печени С с установленными стадией фиброза и длительностью заболевания были разделены на группу с «быстро прогрессирующим фиброзом» (55 человек, ≥0,130 ед. фиброза/год) и группу с «медленно прогрессирующим фиброзом» (54 человека, <0,130 ед. фиброза/год). Определение полиморфизма исследуемых генов проводилось молекулярно­генетическими методами.
Результаты. У больных ХГС с «быстро прогрессирующим фиброзом» по сравнению с группой «медленно прогрессирующего фиброза» достоверно чаще встречались минорная A­аллель (50,0 и 33,3% соответственно, p=0,0126) и «мутантный» АА­генотип (27,3 и 11,1%, р=0,0324; ОШ АА=3,00; 95% ДИ 1,07–8,45) гена AGT по локусу G­6A, а также минорная T­аллель (р=0,0407) гена AGT по локусу M235T и значимо реже — MM генотип полиморфизма M235T гена AGT (20,8 и 44,4% соответственно, p=0,0090; ОШ MM=0,33; 95% ДИ 0,15–0,73). Достоверных отличий между группами в распределении вариантных аллелей и генотипов гена ATR1 по локусу A1166C выявлено не было.
Заключение. Носительство мутантных аллелей гена ангиотензиногена по любому из локусов (G­6A или M235T) является фактором, прогнозирующим более быстрое прогрессирование заболевания. Поскольку хронический гепатит С — многофакторное заболевание, целесообразно использовать анализ аллельных вариантов гена ангиотензиногена в разработке персонифицированного подхода к ведению больных ХГС.

Цель исследования. Синдром Линча — наследственный синдром, вызванный герминальной мутацией в одном из генов репарации неспаренных оснований и обусловливающий высокий риск развития рака толстой кишки. На данный момент нет критериев, позволяющих выявлять всех носителей мутации, и разработка новых рекомендаций продолжается, что и послужило задачей проведенного исследования.
Материал и методы. Поиск микросателлитной нестабильности (МСН), характерной для синдрома Линча, проводился в образцах опухоли 73 пациентов методом фрагментного анализа. При ее выявлении осуществлялся поиск герминальных мутаций методами полимеразной цепной реакции, электрофореза и прямого секвенирования.
Результаты. Микросателлитная нестабильность обнаружена в 17 опухолевых образцах (23%, 17/73). У 9 человек выявлены герминальные мутации, что позволило отнести эту группу к больным с синдромом Линча. Из 9 мутаций 3 описаны впервые в мире.
Выводы. На основании опухолевой МСН, возраста и отягощенности семейной истории были предложены два новых критерия для поиска российских пациентов с синдромом Линча. Эффективность первого критерия составила 60%, второго — 85,7%.

Цель обзора. Рассмотреть современные представления о составе и функциях кишечной микрофлоры и ее возможном влиянии на развитие ряда заболеваний, а также основные методы диагностики нарушений ее качественного и количественного состава.
Основные положения. Микрофлора кишечника играет важную роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма. Ее качественный и количественный состав может меняться под влиянием факторов окружающей среды, а также в зависимости от возраста, пола человека и климатогеографических условий. Появились новые данные о связи нарушений микрофлоры с заболеваниями сердечно­сосудистой системы, нарушением обмена веществ, аутоиммунными и аллергическими заболеваниями.
С середины ХХ века для оценки состава микрофлоры широко применялся бактериологический метод исследования, основанный на выделении чистой культуры. Однако на протяжении последнего десятилетия внедряются современные методы диагностики, которые позволяют исследовать состав и функции микроорганизмов на генетическом уровне, даже при наличии одной бактериальной клетки в образце.
Заключение. Использование современных методов диагностики позволяет получить развернутую картину микробного пейзажа тонкой и толстой кишки, а также оценить характер метаболизма выделенных микроорганизмов.

Организаторы: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Национальное Интернет-общество специалистов по внутренним болезням.

Председатель Ивашкин В.Т. (доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, Москва).

Эксперты: Абдулхаков Р.А. (доктор медицинских наук, профессор, Казань), Алексеева О.П. (доктор медицинских наук, профессор, Нижний Новгород), Алексеенко С.А. (доктор медицинских наук, профессор, Хабаровск), Драпкина О.М. (доктор медицинских наук, профессор, Москва), Зайцев С.В. (главный гастроэнтеролог Департамента здравоохранения и фармации Ярославской области, заведующий Областным гастроэнтерологическим центом, Ярославль), Корочанская Н.В. (доктор медицинских наук, профессор, Краснодар), Курилович С.А. (доктор медицинских наук, профессор, Новосибирск), Лапина Т.Л. (кандидат медицинских наук, доцент, Москва), Маев И.В. (доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, Москва) Осипенко М.Ф. (доктор медицинских наук, профессор, Новосибирск), Сайфутдинов Р.Г. (доктор медицинских наук, профессор, Казань), Сарсенбаева А.С. (доктор медицинских наук, профессор, Челябинск), Трухманов А.С. (доктор медицинских наук, профессор, Москва), Шептули н А.А. (доктор медицинских наук, профессор, Москва).