Цель публикации: рассмотреть современные представления о роли кишечной микробиоты в патогенезе развития синдрома раздраженного кишечника (СРК), тревожных и депрессивных расстройств, а также представить материалы Экспертного совета, который состоялся 19 апреля 2025 г. в Москве.

Основные положения. Вероятным объединяющим фактором развития СРК, тревожных и депрессивных расстройств является изменение состава кишечной микробиоты, которое приводит к нарушению нейроэндокринных, иммунных и метаболических сигнальных путей взаимодействия между кишечником и головным мозгом (компонентов ось «кишечник-мозг»).  Кишечная микробиота играет координирующую роль в поддержании физиологического постоянства данных путей, однако при нарушении её состава реализуются патогенетические механизмы, ведущие к сочетанному развитию как СРК, так и тревожных и депрессивных расстройств. Современные данные показали, что у пациентов с СРК, а также у страдающих данными расстройствами больных, наблюдается однонаправленное изменение состава кишечной микробиоты, характеризующееся снижением численности бактерий рода Bifidobacterium, что предполагает их ключевую роль в патогенезе данных заболеваний. Патогенетически обоснованной терапевтической стратегией при сочетании СРК и психических расстройств представляется, в том числе, коррекция состава кишечной микробиоты с помощью штаммоспецифических пробиотиков, содержащих представителей рода Bifidobacterium. Штаммы Bifidobacterium longum 35624 и Bifidobacterium longum 1714 продемонстрировали свою клиническую эффективность в уменьшении выраженности симптомов СРК, тревоги и депрессии.

Вывод.  Назначение комбинации пробиотических штаммов Bifidobacterium longum 35624 и Bifidobacterium longum 1714 пациентам с СРК, в том числе с коморбидными психическими расстройствами, является клинически обоснованным. Комбинация данных штаммов перспективна для включения в клинические рекомендации по ведению пациентов с синдромом раздраженного кишечника, психическими и поведенческими расстройствам.

Введение. Целиакия — хроническое аутоиммунное заболевание, требующее пожизненного соблюдения безглютеновой диеты. Несмотря на эффективность диеты в контроле симптомов, качество жизни пациентов остается под угрозой из-за ограничений в социальной, эмоциональной и гастрономической сферах.

Цель: провести анализ современных подходов оценки качества жизни пациентов с целиакией для оптимизации стратегий оказания помощи данной категории больных.

Основные положения. Современные исследования подчеркивают значимость не только клинического контроля, но и психосоциальной поддержки больных. В обзоре дана характеристика валидированных инструментов оценки качества жизни пациента при целиакии, представлено дифференцированное влияние заболевания на детей и взрослых, особенности соблюдения безглютеновой диеты и ее восприятие, а также региональные и культурные различия в доступе к поддержке и безглютеновым продуктам. Неблагоприятное психологическое состояние может снижать приверженность безглютеновой диете, формируя порочный круг. Сравнение с другими хроническими заболеваниями показало, что при строгом соблюдении безглютеновой диеты целиакия может иметь меньшее влияние на качество жизни.

Заключение. Для оптимизации качества жизни необходим междисциплинарный подход — от культурной адаптации шкал качества жизни до психологической и социальной поддержки таких пациентов и нормализации питания вне дома.

Цель: изучить сравнительную эффективность элиминационных диет в лечении больных эозинофильным эзофагитом.

Материал и методы. Двадцати семи пациентам (1 женщина и 26 мужчин) в возрасте от 24 до 61 года с подтвержденным ранее диагнозом «эозинофильный эзофагит» (по данным эзофагогастродуоденоскопии с биопсией из пищевода: более 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа высокого разрешения, ×400) и не получавшим медикаментозную терапию после подписания информированного согласия была назначена диета в качестве основного и единственного метода лечения. Диета, основанная на данных аллергологического тестирования (определение специфических IgE к продуктам), легла в основу терапии у 3 пациентов, диета с исключением двух групп продуктов — у 17 пациентов, диета с исключением шести групп продуктов применялась для лечения 7 человек. Всем пациентам до начала лечения и через 12 недель диетотерапии проводилась эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из пищевода (6 образцов из дистального и среднего/ проксимального отделов) и патоморфологическим исследованием биоптатов, тестирование по опроснику для оценки выраженности дисфагии.

Результаты. Через 12 недель диетотерапии гистологическая ремиссия была достигнута у 3 из 7 (42,9 %) пациентов, применявших диету с исключением шести групп продуктов, у 7 из 17 (41,2 %) пациентов, исключивших две группы продуктов, и у 1 из 3 (33,3 %) пациентов на фоне диеты, основанной на данных аллергологического тестирования (отличия статистически недостоверны). Полное разрешение дисфагии отмечено у 1 (33,3 %) пациента, использовавшего диету, основанную на данных аллерготестирования, у 8 из 14 (57,1 %) пациентов с дисфагией из группы диеты с исключением двух групп продуктов и у 3 из 5 (60 %) пациентов с дисфагией при исключении шести групп продуктов (отличия статистически недостоверны).

Выводы. Эффективность эмпирической диеты с исключением двух и шести групп продуктов сопоставима, позволяет достичь гистологической ремиссии у 41,2–42,9 % пациентов с эозинофильным эзофагитом.

Цель: комплексная оценка эффективности и безопасности гимекромона при лечении дисфункции билиарного тракта.

Материалы и методы. Выполнен систематический обзор и метаанализ 7 наблюдательных исследований (n = 1117), отобранных из 5 баз данных (Центральная научная медицинская библиотека, eLibrary, PubMed, Академия Google, Cochrane Library) без ограничений по дате публикации, посвященных изучению применения гимекромона у пациентов с дисфункцией билиарного тракта, в том числе при желчнокаменной болезни.

Результаты. В ходе метаанализа установлено, что трехнедельная терапия гимекромоном, 1200 мг/сут, сопровождалась изменением интенсивности боли на –48,51 мм (95%-ный доверительный интервал (95% ДИ): –56,97…–40,05) по визуальной аналоговой шкале. Выявлено улучшение качества жизни по подшкале «Интенсивность боли» краткого опросника качества жизни из 36 пунктов (SF-36) на 21,69 балла (95% ДИ: 18,23–25,16). На фоне трехнедельной терапии гимекромоном, 1200 мг/сут, доля пациентов с купированием абдоминальной боли составила 70,0 % (95% ДИ: 59,0–81,0), метеоризма — 77,0 % (95% ДИ: 60,0–95,0), чувства горечи во рту — 74,0 % (95% ДИ: 54,0–93,0). Доля пациентов с восстановлением моторики желчного пузыря составила 91,0 % (95% ДИ: 82,0–100,0), доля пациентов с восстановлением однородности желчи — 70,0 % (95% ДИ: 43,0–98,0). Доля пациентов с нормальной частотой стула через 3 недели приема гимекромона, 1200 мг/сут, увеличилась с 60,0 % (95% ДИ: 9,0–100,0) до 78,0 % (95% ДИ: 34,0–100,0). Монотерапия гимекромоном в дозах 600–1200 мг/сут характеризовалась благоприятным профилем безопасности. Вероятность сохранения неоформленного стула на фоне 3-недельной терапии зависела от дозы гимекромона: в конце курса лечения симптом сохранялся у 23,0 и 0 % пациентов, принимавших 1200 или 600 мг/сут гимекромона соответственно.

Выводы. Курсовая терапия гимекромоном в полной терапевтической дозе 1200 мг/сут обеспечивает регресс ключевых клинических проявлений — билиарной боли и диспептических симптомов. Препарат способствует восстановлению моторной функции желчного пузыря, улучшению реологических свойств желчи, демонстрируя при этом хороший профиль переносимости. Полученные данные подтверждают патогенетическую обоснованность применения гимекромона при расстройствах билиарного тракта и поддерживают его использование в широкой клинической практике.

Цель: выявление частоты вторичного гепатосидероза, не относящегося к наследственному гемохроматозу, в зависимости от этиологии хронического диффузного заболевания печени, в ретроспективном исследовании на основании результатов морфологического исследования биоптатов печени.

Материалы и методы. В исследование были включены 227 пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени различной этиологии (вирусной (HCV, HBV), метаболической, алкогольной), средний возраст больных составил 35,3 ± 11,9 года, мужчин среди обследованных было 153 (67 %), женщин — 74 (33 %). Всем пациентам проводилось лабораторно-инструментальное обследование: клинический анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, общий билирубин, альбумин, фенотипирование липидов), вирусологические методы исследования (HBsAg, HCV-антитела, HCV-RNA, HBV-DNA в сыворотке крови и гепатобиоптатах, экспрессия неструктурных белков HCV, HBsAg, HBcorAg в гепатобиоптатах), маркеры аутоиммунных заболеваний печени (ANA, AMA), показатели обмена железа (железо сыворотки крови, ферритин), а также гепатобиопсия с морфологическим исследованием биоптатов и оценкой индекса гистологической активности (Knodell, 1994), стадии фиброзирования (Desmet, 1994), дополнительной окраской по Перлсу для выявления депозитов железа.

Результаты. Гистологическое исследование гепатобиоптатов пациентов с хроническими заболеваниями печени различной этиологии выявило наличие синдрома перегрузки железом в 36,1 % случаев. Наиболее часто депозиты железа в ткани печени выявлялись при сочетании вирусных и алкоголь-ассоциированных заболеваний печени (хронический гепатит С + алкогольный стеатогепатит — 69,6 %; хронический гепатит В + алкогольный стеатогепатит — 66,7 %); при сочетании хронического гепатита С с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени на стадии стеатогепатита (50 %), с аутоиммунным гепатитом (50 %); а также со значительной частотой — при алкоголь-ассоциированных заболеваниях печени (47,5 %) и вирус-ассоциированных заболеваниях печени — хроническом гепатите В (44,4 %), хроническом гепатите С (38,9 %). Значительно реже синдром перегрузки железом печени наблюдался при неалкогольном стеатогепатите (25 %). Депозиты железа в виде гемосидерина при вторичных гепатосидерозах на фоне хронических заболеваний печени локализовались в гепатоцитах I–II ацинарных зон, реже в клетках Купфера. Пациенты с гепатосидерозом, независимо от этиологии, имели более высокую гистологическую активность воспаления в ткани печени. Более тяжелые степени гепатосидероза выявлялись в гепатобиоптатах пациентов с алкоголь-ассоциированными заболеваниями печени.

Выводы. Высокая частота вторичного гепатосидероза, выявленного у пациентов с хроническими заболеваниями печени различной этиологии, свидетельствует о необходимости совершенствования лечебно-диагностических алгоритмов: проведения дополнительных обследований для выявления нарушений обмена железа, оптимизации патогенетической терапии.

Цель: провести комплексный анализ клинико-генетической базы данных пациентов с болезнью Вильсона — Коновалова и оценить возможности ее использования в качестве инструмента для эпидемиологических и клинических исследований.

Материалы и методы. Данные 296 пациентов с диагнозом «болезнь Вильсона — Коновалова» включены в клинико-генетическую базу данных за период 2015–2025 гг. Проведена комплексная оценка результатов клинического обследования пациентов при первичной диагностике и мониторинге состояния, и данных лабораторных, в том числе молекулярно-генетических и инструментальных исследований.

Результаты. Среди 296 пациентов с болезнью Вильсона — Коновалова (БВК) было 120 мужчин и 176 женщин. Возраст варьировал в диапазоне от 14 до 67 лет, при этом средний возраст составил 30,0 ± 6,5 года. Среди обследованных 281 человек (94,94 %) проживает на территории Российской Федерации.

Анализ распределения пациентов по клиническим формам заболевания выявил: абдоминальная форма БВК диагностирована у 140 (47,29 %) пациентов, неврологическая — у 18 (6,09 %), смешанная — у 99 (33,45 %), а бессимптомная форма — у 39 (13,17 %) больных.

При изучении особенностей дебюта заболевания установлено, что у 67 (22,63 %) пациентов на момент выявления БВК отсутствовали выраженные клинические проявления, из них у 17 (25,37 %) заболевание выявлено при семейном скрининге.

Молекулярно-генетическое исследование гена ATP7B выполнено 146 пациентам. Из выявленных патогенных вариантов наиболее распространенным является c.3207C>A (p.His1069Gln), который встретился у 114 (78,08 %) пациентов; большинство пациентов (72,5 %) оказались компаунд-гетерозиготами, а единичные редкие варианты гена ATP7B были обнаружены в 16,15 % случаев.

Дополнительно проведен анализ течения БВК у пациентов, перенесших COVID-19. Результаты показали, что у 41,17 % наблюдалось утяжеление неврологических проявлений заболевания. Также у 9,8 % пациентов с изначально бессимптомной формой БВК после перенесенной коронавирусной инфекции были зафиксированы первые клинические проявления болезни.

Выводы. Сформированная клинико-генетическая база данных — это эффективный инструмент в изучении БВК, обеспечивающий информационную основу для эпидемиологических, клинических и молекулярно-генетических исследований.

Цель: охарактеризовать состав кишечной микробиоты пациентов с язвенным колитом с позиции способности микробиома к продукции функционально важных метаболитов.

Материалы и методы. Проведено метагеномное исследование образцов кала пациентов с язвенным колитом (n = 18) и контрольной группы здоровых добровольцев (n = 47) с использованием метода 16s-секвенирования бактериальной рРНК.

Результаты. У пациентов с язвенным колитом выявлено снижение индекса Шеннона, что отражает неоднородное распределение таксонов в кишечной популяции по сравнению со здоровыми добровольцами. Было выявлено изменение долей основных филотипов: снижение доли Actinobacteria и Firmicutes при повышении представленности Proteobacteria и Bacteroidota. В группе пациентов с язвенным колитом отмечается повышение доли протеолитических бактерий, бактерий — продуцентов индола, индол-уксусной кислоты, фенола, желчных кислот, полиаминов, ГАМК (отражающих интенсивную деградацию белков и аминокислот) и муциндеградирующих бактерий. Доля сахаролитических бактерий и продуцентов бутирата у пациентов с язвенным колитом, наоборот, снижена.

Выводы. У пациентов с язвенным колитом наблюдается дисбаланс состава кишечной микробиоты с повышением представленности бактерий, участвующих в метаболизме белков и аминокислот, и снижением доли сахаролитических бактерий, в том числе синтезирующих бутират. 

Цель: улучшение результатов хирургического лечения пациентов с хронической анальной трещиной путем применения новой хирургической тактики.

Материал и методы. Исследование носило проспективный нерандомизированный характер и включало 33 пациентов с хронической анальной трещиной, у которых была применена новая хирургическая техника, направленная на выделение внутреннего, наружного сфинктеров, а также перианальных тканей от тонкой плотной соединительнотканной пленки, которая покрывает и фиксирует указанные структуры, не позволяя сфинктеру полноценно раскрываться и сокращаться. У 14 пациентов было проведено окрашивание этой сое динительнотканной пленки и окружаемых ею тканей водным красителем трипановый синий 0,06 %, применя емым в офтальмологии с целью лучшей визуализации фиброзной ткани. У 19 пациентов трещина сочеталась со свищом, исходящим из трещины.

Результаты. Применение новой хирургической техники у пациентов с хронической анальной трещиной позволило полноценно релаксировать сфинктер, восстановить его сократительную способность, значительно снизить интенсивность анальной боли в послеоперационном периоде и создать условия для ее заживления в приемлемые сроки.

Выводы. Новая хирургическая тактика, направленная на выделение анальных сфинктеров от соединительнотканной пленки и рубцов, приводит к восстановлению и сохранению полноценной функции сфинктерного аппарата прямой кишки, что позволяет полностью отказаться от выполнения сфинктеротомии у таких пациентов.

Цель: провести анализ современных данных литературы, касающихся возможной связи инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) c развитием железодефицитной и В₁₂-дефицитной анемии.

Основные положения. В опубликованных работах показано, что во многих случаях (особенно в педиатрической практике) железодефицитная анемия с неустановленной причиной может быть обусловлена наличием инфекции H. pylori, которая с помощью различных механизмов может приводить к нарушению всасывания железа. Эрадикация этой инфекции способствует восстановлению нормальных показателей красной крови. Кроме этого, у больных, инфицированных H. pylori, отмечается более низкий уровень витамина В₁₂ в крови по сравнению с неинфицированными лицами. Механизмы, способствующие нарушению всасывания витамина В₁₂ у пациентов с инфекцией H. pylori, могут быть связаны с прогрессированием мультифокального атрофического гастрита, а также с выработкой антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Рекомендации многих национальных гастроэнтерологических обществ и согласительных совещаний считают целесообразным проведение у пациентов, имеющих железодефицитную или В₁₂-дефицитную анемию с неустановленной причиной, тестирования на наличие инфекции H. pylori c последующей эрадикацией.

Заключение. Существует положительная связь между инфекцией H. pylori и возникновением железодефицитной анемии с неустановленной причиной. Проблема связи между инфекцией H. pylori и В₁₂-дефицитной анемией изучена недостаточно и требует дальнейших исследований.

Цель: представить возможности ультразвукового исследования (УЗИ) при болезни Крона с множественны ми внекишечными проявлениями после колэктомии.

Основные положения. Пациентка С., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на учащенный стул с примесью крови, боль в левой подвздошной области, повышение температуры тела. С 2005 г. установлен диагноз язвенного колита. В 2021 г. заболевание осложнилось токсической дилатацией, в связи с чем была выполнена колэктомия, одноствольная илеостомия, в 2022 г. проведен второй этап хирургического лечения — проктэктомия с формированием J-образного илеоанального резервуара. В 2023 г. у пациентки развились внекишечные проявления — афтозный стоматит, узловатая эритема, артрит левого голеностопного сустава. При обследовании выявлены ультразвуковые признаки болезни Крона — значительное утолщение кишечной стенки за счет мышечной и подслизистой оболочки с потерей дифференцировки слоев и наличие патологического кровотока илеоанального анастомоза с признаками трансмурального воспаления. Илеоскопия выявила линейные язвы, при гистологии — воспалительная инфильтрация до мышечного слоя, что подтвердило наличие болезни Крона. Начата терапия устекинумабом с положительным клиническим эффектом, достигнута ремиссия заболевания.

Заключение. УЗИ позволило неинвазивно выявить признаки трансмурального воспаления в кишечной стенке илеоанального резервуара и заподозрить наличие болезни Крона, которое было подтверждено эндоскопическим и гистологическим исследованиями.