Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий:  1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем. 

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей. 

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию. 

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Результаты. На 3-й день в группе больных НЭРБ, получавших монотерапию ААП, полное купирование изжоги было отмечено у 5 (41,6 %) человек. На фоне проводимого лечения ИПП купирование изжоги можно было наблюдать у 3 (25 %), а комбинированной терапии ИПП + ААП — у 6 (50 %) пациентов с ЭЭ. К 5-му дню изжога была купирована у 8 (66,7 %), 7 (58,3 %) и 9 (75 %), а на 14-й день — у 10 (83,3 %), 9 (75 %) и 10 (83,3 %) человек в соответствующих группах. Значимых различий интенсивности изжоги до лечения по группам выявлено не было, а на 3-й день лечения отмечалась достоверная разница динамики между 1 и 2, 2 и 3-й группами (р < 0,05), что было нивелировано к 5-му дню проводимой терапии. По данным ЭГДС в группе НЭРБ катаральные явления купированы у 10 (83,3 %) пациентов. У пациентов с ЭЭ 2-й группы заживление эрозий подтверждено у 8 (66,7 %), в 3-й группе — у 10 (83,3 %) пациентов. В целом у обследованных больных при проведении 24-часовой рН-импедансометрии пищевода патологические кислые, слабокислые и слабощелочные ГЭР диагностированы у 28 (77,8 %), 15 (41,7 %) и 9 (25 %) человек соответственно. На фоне монотерапии ААП кислые рефлюксы устранены у 100 % больных НЭРБ. Среди пациентов с ЭРБ при монотерапии ИПП кислые ГЭР элиминированы у 9 (75 %) человек, а включение ААП в комплексную схему лечения совместно с ИПП повышает результат до 91,7 %. В группе НЭРБ слабокислые ГЭР купированы у 70 % больных, во 2-й группе — у 33,3 % человек, а в 3-й группе, получавшей комплексное лечение ИПП и ААП, в 75 % случаев. Слабощелочные рефлюксы были устранены в 1-й и 3-й группах в 50 %, а во 2-й — в 33,3 % случаев. При протягивании зонда натощак в 100 % случаев наблюдалась резкая смена значений рН с кислых (0,9–2 единицы) до слабокислых и слабощелочных значений (5,5–7,6 единицы). После приема пищи до применения ААП у 9 больных (90 %) в проксимальном отделе желудка выявлен слой небуферизованной кислоты желудочного сока (рН < 2). После приема ААП у 7 (70 %) пациентов показатели рН находились в пределах 6,1–7,7 единицы, а у 3 человек (30 %) повышались до 4,2 единицы.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении. 

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения. 

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья  — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни. 

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано. 

Цель: оценить особенности состояния сосудистого эндотелия у пациентов с тяжелыми, распространенными и осложненными формами язвенного колита и болезни Крона.

Материалы и методы. В исследование включены 65 пациентов с ЯК (n = 45) и БК (n = 20) в фазе обострения, а также с впервые выявленными формами заболевания. В качестве маркеров эндотелиальной дисфункции исследовали уровень васкуло-эндотелиального фактора роста (ВЭФР) в сыворотке крови и количество десквамированных эндотелиоцитов плазмы (ДЭЦ).

Результаты. Показатели дисфункции сосудистого эндотелия были значимо выше у лиц с тяжелыми, распространенными формами ВЗК. Установлена достоверная взаимосвязь между показателями ЭД и степенью тяжести, локализацией патологического процесса, внекишечными проявлениями и осложнениями заболевания. В работе также определена зависимость показателей дисфункции эндотелия от эндоскопической активности ЯК. Выявлена положительная корреляция уровня ВЭФР и ДЭЦ с маркерами системного воспаления (СОЭ, СРБ и фибриногеном).

Выводы. У пациентов с ВЗК выявлена дисфункция эндотелия, которая выражается в повышении уровня ВЭФР и количества ДЭЦ. Показатели эндотелиальной дисфункции находятся в прямой зависимости от сывороточных маркеров системного воспаления. Величины ВЭФР и ДЭЦ могут выступать в качестве критерия степени активности ВЗК, а также в качестве предикторов тяжелого осложненного течения заболевания. 

Цель обзора: охарактеризовать питание пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБ).

Основные положения. Высококалорийная диета даже в течение короткого времени может приводить к увеличению содержания липидов в гепатоцитах и повышению значения АЛТ. Эти изменения происходят значительно раньше, чем прибавка в весе, нарушения метаболизма глюкозы и другие клинически очевидные изменения. На сегодняшний день существует положение о том, что только средиземноморская диета (или средиземноморский тип питания) имеет научные доказательства пользы для здоровья человека. Она рекомендована пациентам с НАЖБП российскими и международными клиническими рекомендациями. Молекулярные механизмы благоприятного воздействия на здоровье человека доказаны для таких компонентов средиземноморской диеты, как полифенолы, каротиноиды, олеиновая кислота, полиненасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна. Обогащение средиземноморской диеты оливковым маслом (+10 г) снижает риск развития сахарного диабета на 40 %, добавление в пищу омега-3 жирных кислот приводит к уменьшению риска развития гепатоцеллюлярного рака. Сбалансированное соотношение омега-3/омега-6 в диете более важно, чем абсолютное количество отдельных жирных кислот. Овощи и фрукты содержат два основных класса антиоксидантов: полифенолы и каротиноиды. У пациентов с НАЖБП in vivo и in vitro они оказывают противовоспалительное и антифибротическое действие. Пища, приготовленная из цельных зерен, имеет меньший энергетический потенциал в сравнении с продуктами из очищенного зерна. Мясо содержит различные нутриенты, такие как белки, железо, цинк, витамин В12, а также натрий, насыщенные жирные кислоты и холестерин, которые служат факторами риска развития НАЖБП и других кардиометаболических отклонений. Представлено клиническое наблюдение пациента 51 года с НАЖБП и кардиометаболическими нарушениями, даны практические рекомендации по изменению образа жизни и оптимальной терапии с применением полифункциональных препаратов с воздействием на все звенья заболевания.

Заключение. Понятие «правильного» или «здорового» питания, «модификации образа жизни» активно обсуждается в настоящее время как в аспекте профилактики, так и лечения заболеваний печени. Правильное питание имеет большое значение для хорошего жизненного прогноза пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБ).

Цель обзора: рассмотреть актуальность проблемы запора, связанного с дефицитом пищевых волокон, и принципы организации питания с целью его коррекции.

Основное содержание. В странах с западным стилем питания пищевые волокна в рекомендуемых количествах употребляет только порядка 10 % людей, и первичный запор с нормальным транзитом составляет подавляющее большинство случаев. Особенная роль в поддержании функции толстой кишки принадлежит углеводам. Ведение пищевого дневника помогает подобрать оптимальный для пациента тип питания и снизить вероятность метеоризма. Особенно важная роль принадлежит пищевым волокнам — олигосахаридам и полисахаридам. Вязкие волокна в наибольшей степени способны к набуханию и проявляют метаболические эффекты на уровне тонкой кишки. Невязкие и нерастворимые волокна увеличивают объем каловых масс, стимулируют перистальтику и оказывают пребиотическое действие. Низкое содержание пищевых волокон в рационе — фактор, провоцирующий кишечный дисбиоз с сокращением популяции Bacteroides и Ruminococcus. В регуляции кишечной перистальтики и секреции заметную роль играют также флавоноиды. При запоре функционального происхождения в составе микробиоты существенно снижено содержание представителей родов Bifidobacterium и Bacteroides. Изменения состава микрофлоры коррелируют с психопатологическими симптомами. Среди штаммов, проявляющих лечебное действие при запоре: Escherichia coli Nissle 1917, пробиотическая смесь VSL#3, комбинированный пробиотик Флорасан-Д, Bifidobacterium lactis (B. lactis) DN-173 010, Bifidobacterium lactis HN019, Lactobacillus rhamnosus GG. Для профилактики и коррекции запора создаются продукты функционального питания, обогащенные олиго- и полисахаридами и пробиотиками. Продукция марки «Активия» содержит Bifidobacterium lactis DN-173 010 (ActiRegularis) в концентрации не менее 108 КОЕ/г. Потребление кисломолочных продуктов с Bifidobacterium lactis DN-173 010 способствует устранению субклинических дискомфортных ощущений в животе у практически здоровых людей, уменьшает время кишечного транзита и способствует нормализации частоты дефекации при запоре.

Заключение. Первой ступенью лечения запора в большинстве случаев служит нормализация режима питания, введение пищевых волокон, а также добавление пробиотиков в составе продуктов функционального питания или лекарственных препаратов. 

Цель представления клинического наблюдения: проанализировать течение заболевания у пациента с длительной персистенцией HBsAg и ДНК HBV в крови в исходе острого гепатита В и возможное формирование скрытой HBV-инфекции на фоне клинического выздоровления.

Основное содержание. В течение 31 месяца проведено наблюдение больного с документированным острым гепатитом В и последующим выполнением динамической оценки вирусной кинетики, качественной и количественной оценки содержания HBsAg в крови при использовании методов с высокой аналитической чувствительностью, зафиксировавшее длительную персистенцию ДНК HBV в крови и позднюю сероконверсию HBsAg/анти-HBs.

Заключение. Данный клинический пример демонстрирует возможность атипично длительной персистенции HBsAg в исходе острого гепатита В с последующей клинико-лабораторной картиной выздоровления и формирования латентной хронической HBV-инфекции, как пример 5-й фазы хронической HBV-инфекции — HBsAg-негативной, согласно новой классификации, отраженной в клинических рекомендациях по лечению гепатита В (EASL 2017 года).