Цель обзора: представить актуальные данные о частоте и факторах риска осложнений со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ассоциированных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), и возможностях профилактики данных осложнений.
Основные положения. Частота развития осложнений со стороны ЖКТ на фоне НПВП составляет 14,7– 30,1 %, при этом максимальный риск отмечается в первые две недели их назначения. Применение селективных ингибиторов циклооксигеназы-2, включая коксибы, ассоциируется с уменьшением риска желудочно-кишечных осложнений. Всем пациентам, которым планируется назначение НПВП, необходима диагностика H. Pylori и эрадикационная терапия при выявлении этой инфекции. Даже у пациентов без факторов риска желудочнокишечных осложнений и при коротких курсах терапии может быть рассмотрен вопрос о назначении коксибов или комбинации НПВП и ингибиторов протонной помпы. Профилактика НПВП-ассоциированных поражений верхних отделов ЖКТ является показанием для назначения омепразола и эзомепразола в соответствии с инструкцией по медицинскому применению. Эзомепразол обладает рядом фармакокинетических преимуществ: большая площадь под фармакокинетической кривой, способность ингибировать CYP4502C19, что обуславливает высокую эффективность терапии у быстрых и ультрабыстрых метаболизаторов. Проведенные клинические исследования эзомепразола для профилактики НПВП-ассоциированных поражений верхних отделов ЖКТ демонстрируют высокую эффективность: например, в рандомизированном исследовании на фоне 3-месячной терапии малыми дозами ацетилсалициловой кислоты риск возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки в группе эзомепразола был в 7 раз ниже.
Заключение. Оценка факторов риска, коррекция модифицируемых факторов риска, выбор более безопасных НПВП, одновременное назначение ингибиторов протонной помпы, в том числе эзомепразола, позволяют проводить действенную профилактику НПВП-ассоциированных поражений верхних отделов ЖКТ.

Цель исследования: изучить распространенность дефицита лизосомной кислой липазы (ЛКЛ) (болезни Вольмана и болезни накопления эфиров холестерина) и результаты секвенирования гена LIPA среди пациентов из групп высокого риска в ходе проведения селективного биохимического скрининга.
Материал и методы. Образцы 2805 пациентов представлены сухими пятнами крови на тест-бланках из фильтровальной бумаги. Биохимическое исследование активности фермента ЛКЛ проводили по протоколу Гамильтона с использованием 4-метилумбеллиферилпальмитата в качестве субстрата и ингибитора ЛКЛ Lalistat-2. Для построения калибровочной кривой использовали значения серийных разведений 4-метилумбеллиферона. Изменения флуоресценции в лунках регистрировали при волне поглощения 355 нм и излучения 460 нм. Для проведения генетического исследования из сухих пятен крови пациентов со сниженной активностью фермента ЛКЛ проводили секвенирование гена LIPA (NM_001127605) на приборе Illumina MiSeq («Illumina», США).
Результаты. В результате проведенного биохимического скрининга на дефицит ЛКЛ среди пациентов из групп высокого риска было обнаружено 20 пациентов со сниженными значениями активности фермента ЛКЛ. Для 17 пациентов был проведен поиск вариантов в гене LIPA методом секвенирования нового поколения. У 9 пациентов были найдены патогенные генетические варианты, обуславливающие снижение активности ЛКЛ и проявление клинических симптомов. В 100 % обнаруженных случаев генетические нарушения в гене LIPA включали однонуклеотидную замену c.894G>A. Вместе с данным вариантом были обнаружены два ранее не описанных варианта (c.35dup и c.176A>G) в компаунд-гетерозиготном состоянии.
Выводы. Разнообразие клинических симптомов и широкий диапазон возраста проявления симптомов (в случае болезни накопления эфиров холестерина) обуславливают ошибки при постановке диагноза. Вариант c.894G>A является наиболее распространенным в мире среди пациентов с подтвержденным диагнозом дефицита ЛКЛ и присутствует во всех подтвержденных случаях данного исследования, что позволяет предположить, что данный вариант является превалирующим среди патогенных вариантов в гене LIPA в российской популяции. Статус патогенности обнаруженных ранее не описанных вариантов (c.35dup и c.176A>G) требует дополнительного исследования.

Цель исследования: изучить уровни жирных кислот мембран эритроцитов и сыворотки крови у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), обследованных в динамике, в качестве возможных предикторов обострения заболевания.
Материалы и методы. В динамике в течение 6–12 месяцев обследованы 24 пациента (средний возраст — 38,2 ± 4,4 года) с ВЗК средней и легкой степени тяжести заболевания, из них 10 пациентов — с язвенным колитом, 10 — с болезнью Крона, 4 — с неклассифицируемым колитом: первое обследование — в стадии обострения, второе — в стадии ремиссии. У 48 дополнительно обследованных пациентов с ВЗК в стадии ремиссии (25 пациентов с язвенным колитом, 15 — с болезнью Крона, 8 — с неклассифицируемым колитом) проведен мониторинг течения заболевания в течение последующих 12 месяцев. Группу сравнения составили 53 человека, сопоставимые по возрасту с пациентами основных групп. Исследование состава жирных кислот мембран эритроцитов и сыворотки крови проведено с помощью системы газовой хромато-массспектрометрии на основе трех квадруполей Agilent 7000B («Agilent Technologies Inc.», США).
Результаты. В стадии обострения у пациентов с ВЗК выше суммарное содержание насыщенных жирных кислот (НЖК) в мембранах эритроцитов по сравнению с группой контроля (p = 0,006) и, напротив, ниже содержание ненасыщенных жирных кислот (ННЖК) (p = 0,005), преимущественно за счет полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) (p = 0,026), а именно — омега-6 ПНЖК (p = 0,011). Ремиссия ВЗК ассоциирована с повышением уровня ряда НЖК в сыворотке крови — маргариновой С17:0 (p = 0,024), арахиновой С20:0 — в мембранах эритроцитов и сыворотке (p = 0,0001 и p = 0,019 соответственно); со снижением суммарного содержания мононенасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов (p = 0,022); повышением суммарной концентрации ПНЖК, как за счет омега-3 ПНЖК (p = 0,0008), так и омега-6 ПНЖК (p = 0,033), в мембранах эритроцитов по сравнению с группой здоровых лиц.
Стадия обострения у пациентов с ВЗК, обследованных в динамике, ассоциирована с более высокими уровнями стеариновой жирной кислоты С18:0 (p = 0,005), отношений НЖК/ННЖК (p = 0,034), НЖК/ПНЖК (p = 0,039) в мембранах эритроцитов, сывороточным уровнем арахиновой жирной кислоты С20:0 (p = 0,008) и, напротив, более низким содержанием ННЖК в мембранах эритроцитов — эйкозапентаеновой С20:5n-3 (p = 0,0023), эйкозадиеновой C20:2n-6 (p = 0,0027), гексадекадиеновой С16:2n-6 (p = 0,006), докозатетраеновой С22:4n-6 (p = 0,008) и альфа-линоленовой С18:3n-3 (p = 0,039).
Комбинированная «панель» жирных кислот, включающая уровни C20:2n-6, C18:0 в мембранах эритроцитов и содержание C20:0 в сыворотке крови, обеспечила AUC 0,683 (95 % ДИ: 0,500–0,844), чувствительность 91,4 % и специфичность 68,3 %.
Уровни жирных кислот С20:5n-3, С20:2n-6, С18:0, С16:2n-6, С22:4n-6, С18:3n-3, соотношений НЖК/ННЖК, НЖК/ПНЖК в мембранах эритроцитов и содержание С20:0 в сыворотке крови, использованные как биомаркеры — предикторы развития обострения у пациентов с ВЗК, находившихся в стадии ремиссии, предсказали развитие обострения ВЗК через 2–4 месяца в случае максимально измененных уровней жирных кислот, через 6–8 месяцев — при умеренно измененных уровнях жирных кислот, сохранение ремиссии в течение 12 месяцев — при минимально измененных уровнях жирных кислот.
Заключение. Жирные кислоты мембран эритроцитов и сыворотки крови следует рассматривать как перспективные маркеры для дальнейших исследований, связанных с диагностикой и предикцией развития обострения при ВЗК.

Цель: оптимизировать оказание медицинской помощи пациентам с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) в Южном федеральном округе на основании уточнения данных о частоте его распространения и унификации подходов к диагностике и лечению.
Материалы и методы. Проведен анализ анкет, заполненных главными гастроэнтерологами регионов, входящих в Южный федеральный округ. Они включают вопросы об эпидемиологии, диагностике и лечении СИБР.
Результаты. Проведенный опрос главных гастроэнтерологов регионов, входящих в Южный федеральный округ, продемонстрировал, что точные данные о распространенности СИБР в Южном федеральном округе отсутствуют. Верификация диагноза во всех регионах осуществляется с использованием различных модификаций дыхательного теста. Чаще всего высказывают подозрение на СИБР и выписывают направление на дыхательный тест для пациентов с функциональными заболеваниями пищеварительной системы (32,4 %) и дивертикулярной болезнью (36,5 %). В группе лиц с преобладанием водород-продуцирующей микробиоты мужчин было меньше, чем женщин (30,8 % против 69,2 %). В группе пациентов с превалированием метанпродуцирующей микрофлоры соотношение мужчин и женщин составило 27,4 и 72,6 %, а в группе с водороди метан-продуцирующей микробиотой данное соотношение было 16,6 и 83,4 % соответственно. Антибактериальную терапию после подтверждения диагноза проводили в соответствии с национальными клиническими рекомендациями, для профилактики антибиотикоассоциированной диареи назначали пробиотики, в подавляющем большинстве случаев — Saccharomyces boulardii.
Выводы. Широкое внедрение различных вариантов дыхательного теста в работу учреждений системы здравоохранения позволит преодолеть диагностические трудности в отношении верификации диагноза СИБР, обосновать и индивидуализировать подход к назначению антибактериальной и пробиотической терапии.

Цель исследования: проанализировать результаты хирургического лечения пациентов с первично-множественным раком толстой кишки и предстательной железы.
Материалы и методы. На базе Клиники колопроктологии и малоинвазивной хирургии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России проведено обсервационное ретроспективное исследование. Изучено 3640 протоколов предоперационных онкологических консилиумов за период с июля 2018 по апрель 2024 г. Критерием включения был установленный диагноз первично-множественного рака толстой кишки и предстательной железы. Далее производился анализ медицинской документации с занесением полученной информации в базу данных.
Результаты. В исследование вошли 39 пациентов: 24 пациента с метахронным вариантом первично-множественного рака и 15 пациентов с синхронным вариантом заболевания, что составило 1,1 % среди всех пациентов, прошедших предоперационный консилиум за указанный период. Достоверных различий по возрасту, локализации опухолей в толстой кишке, методам их лечения, доступу при хирургическом лечении колоректального рака, частоте конверсий и послеоперационных осложнений получено не было (p > 0,05). Рак предстательной железы выявлялся первым в группе с метахронным вариантом первично-множественного рака достоверно чаще, чем в группе с синхронным вариантом (95,8 % vs. 40,0 % соответственно; p < 0,001), а также достоверно чаще лечился хирургически (75,0 % vs. 33,3 %; p = 0,018). Радикальная простатэктомия выполнялась лапаротомным доступом значительно реже в группе с синхронным вариантом по сравнению с группой с метахронным раком (0 % vs. 58,8 %; p = 0,046). Достоверных различий при сравнении общей и безрецидивной выживаемости в группах с метахронным и синхронным вариантами первично-множественного рака получено не было.
Выводы. Необходима настороженность врача-клинициста в отношении первично-множественного рака толстой кишки и предстательной железы. Первым этапом терапии синхронного варианта следует выбрать хирургическое лечение колоректального рака. Наличие в анамнезе хирургического лечения одной из опухолей не является противопоказанием для применения малоинвазивных методик, однако подход к выбору доступа должен быть индивидуализированным. Наличие рака предстательной железы может быть дополнительным фактором в пользу выполнения латеральной лимфодиссекции у пациентов с синхронным раком прямой кишки.

Цель исследования: снизить количество параколостомических осложнений и улучшить качество жизни стомированных больных за счет обоснования применения комплексного подхода к наложению одноствольной колостомы, включающего дооперационную разметку, учет вариантов строения мышечно-апоневротического каркаса передней брюшной стенки, а также индивидуальных характеристик васкуляризации и топографии участка кишки, подлежащего стомированию.
Материалы и методы. В целях подтверждения эффективности предложенного алгоритма проведен анализ 52 клинических наблюдений пациентов, перенесших операции, сопровождающиеся формированием одноствольной концевой колостомы, составивших две клинические группы. В первой группе (25 пациентов) был применен разработанный лечебно-диагностический алгоритм, включавший рациональный выбор места локализации колостомы, учет индивидуальных характеристик строения передней брюшной стенки, качества васкуляризации стомируемой кишки, терминального отдела ее брыжейки, длины и топографии концевого участка. Во второй группе (27 пациентов) выполнялось стомирование с использованием традиционных приемов, без учета особенностей.
Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о возможности снижения количества ранних (I группа — 16 %, II группа — 40,7 %; p < 0,05) и поздних (I группа — 8 %, II группа — 29,6 %; p < 0,05) парастомальных осложнений, уменьшения числа повторных оперативных вмешательств (3 случая рестомирования в раннем послеоперационном периоде во II группе и отсутствие показаний для повторных вмешательств в I группе) за счет применения разработанного персонифицированного алгоритма. Стандартизированная оценка психологического (I группа — 33,24, II группа — 53,41) и физического (I группа — 32,46, II группа — 54,78) компонента здоровья по результатам опросника SF-36 подтвердила преимущества предложенной тактики и лечебно-диагностического алгоритма в I группе. Средний койко-день также был меньшим у пациентов первой клинической группы — 12,1 ± 3,4 койко-дня (против 16 ± 4,7 во II группе).
Выводы. Применение пациентоориентированного комплексного подхода к определению места и способа наложения одноствольной колостомы, включающего учет индивидуального строения мышечно-апоневротического каркаса передней брюшной стенки, а также особенностей васкуляризации и топографии участка кишки, подлежащего стомированию, сопровождается низким числом ранних и поздних параколостомических осложнений.

Цель обзора: рассмотрение звеньев патогенеза тромбоцитопении и возможные пути ее коррекции у пациентов с циррозом печени перед плановыми инвазивными процедурами или хирургическими вмешательствами для оптимизации клинической практики.
Основные положения. Одним из наиболее частых гематологических осложнений у пациентов с циррозом печени является тромбоцитопения, которая наблюдается в 75–86 % случаев на стадии декомпенсации. Тромбоцитопения связана с повышенным риском кровотечений и смертности, она усложняет ведение таких пациентов, особенно перед проведением инвазивных процедур, многие из которых дополнительно сопряжены с риском кровотечения. Последний, в свою очередь, зависит от степени тромбоцитопении, состояния гемостаза пациента и типа инвазивного вмешательства.
Тромбоцитопения умеренной и тяжелой степени может препятствовать оказанию пациентам жизненно важных вмешательств, таких как инвазивные процедуры / операции. Отсроченное оказание медицинской помощи может увеличить время госпитализации и общие затраты на медицинское обслуживание. Для коррекции тяжелой степени тромбоцитопении у пациентов с циррозом печени при подготовке к плановому инвазивному вмешательству с высоким риском кровотечений рекомендовано рассмотреть возможность использования агонистов рецептора тромбопоэтина (аватромбопаг).
Заключение. Агонисты рецептора тромбопоэтина (аватромбопаг) продемонстрировали высокую эффективность и безопасность среди пациентов с циррозом печени перед плановыми инвазивными процедурами или хирургическими вмешательствами, что позволяет рассматривать их как перспективные препараты первой линии выбора для коррекции тяжелой тромбоцитопении в данной группе пациентов.

Цель: продемонстрировать сложности диагностики у пациентки с сочетанием аутоиммунного панкреатита, склерозирующего холангита и язвенного колита. При исходной низкой активности колита воспалительные изменения в толстой кишке были резистентны к проводимой иммуносупрессивной терапии.
Основные положения. У пациентки 28 лет возникла желтуха с кожным зудом, по поводу которой она обратилась в клинику. На основании характерного четкообразного изменения внутрипеченочных желчных протоков при проведении магнитно-резонансной холангиопанкреатикографии был диагностирован первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Последующее обследование выявило очаговую форму панкреатита и тотальное поражение толстой кишки с характерной гистологической картиной язвенного колита. Для выяснения этиологии панкреатита исследован уровень IgG4 сыворотки крови, который оказался повышенным до диагностически значимого уровня. Это потребовало проведения дифференциального диагноза между сочетанием ПСХ с повышенным IgG4 с язвенным колитом (ЯК) и аутоиммунным панкреатитом второго типа (АИП2) (характерным для европейской популяции пациентов), с одной стороны, и IgG4-ассоцированным системным заболеванием (более характерным для азиатской популяции) с вовлечением желчных протоков, поджелудочной железы и толстой кишки — с другой. Гистологическое исследование ткани печени оказалось неинформативным, биопсия поджелудочной железы не проводилась. Иммуносупрессивная терапия (стероиды, азатиоприн) вызвала быструю нормализацию размеров поджелудочной железы; вместе с тем изменения желчных протоков и толстой кишки не отреагировали на проводимую терапию, что было расценено как свидетельство в пользу первой диагностической концепции (ПСХ + АИП2 + ЯК). Пациентке было рекомендовано назначение биологической терапии для индукции ремиссии ЯК.
Заключение. Дифференциальный диагноз сочетанных аутоиммунных поражений печени, поджелудочной железы и кишечника нередко связан со значительными затруднениями и проводится ex juvantibus, по характеру ответа на иммуносупрессивную терапию.

Цель: писать клиническую картину, лечение и исход случая солидной псевдопапиллярной опухоли (СППО) поджелудочной железы.
Основные положения. СППО поджелудочной железы — редкие опухоли с низким злокачественным потенциалом, которые чаще всего встречаются у молодых женщин и обычно располагаются в хвосте поджелудочной железы. Хирургическая резекция СППО с негативными хирургическими краями связана с улучшением выживаемости и снижением вероятности рецидива. В данном исследовании мы рассматриваем случай лечения 69-летней женщины с СППО, возникшей в хвосте поджелудочной железы и распространившейся на ворота селезенки. Пациентке была проведена радикальная резекция с получением негативных хирургических краев. Однако впоследствии у нее развились метастазы в печень и легкие, что побудило начать системную химиотерапию. Пациентка умерла через семь месяцев после развития метастазов и через 39 месяцев после постановки первичного диагноза. Этот случай подчеркивает, что, несмотря на успешное хирургическое вмешательство, наличие гистопатологических признаков высокого риска может привести к рецидиву и метастазам, что требует пересмотра подходов к лечению.
Заключение. Негативные хирургические края имеют ключевое значение для благоприятного прогноза при лечении СППО. Тем не менее необходим тщательный мониторинг на предмет возможного рецидива. Наши результаты показывают, что даже после резекции с негативными краями пациенты с высокими рисками должны находиться под строгим наблюдением и для них должна рассматриваться возможность послеоперационной системной химиотерапии. Этот клинический случай подчеркивает сложность лечения СППО поджелудочной железы и необходимость индивидуализированных стратегий, поскольку раннее выявление рецидива может значительно повлиять на результаты выживания.

Введение. В последнее десятилетие существенно углубилось понимание патогенеза аутоиммунного гепатита (АИГ), пересмотрены некоторые вопросы диагностики, на основании результатов новых клинических исследований оптимизированы схемы иммуносупрессивной терапии.
Материалы и методы. Последние Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению АИГ были представлены в 2013 г. В 2017 г. было создано первое Российское соглашение по вопросам диагностики и лечения АИГ. Обновление подходов к ведению пациентов с АИГ обусловило необходимость очередной систематизации для применения в клинической практике. В феврале 2024 г. состоялась заключительная сессия по обсуждению положений второго соглашения по диагностике и лечению АИГ.
Результаты. В настоящей публикации представлены основные положения соглашения, касающиеся методов и алгоритмов выявления аутоантител, роли биопсии печени, пересмотренных морфологических критериев АИГ, оптимизированных схем иммуносупрессивной терапии, а также обновленных критериев оценки ответа на терапию.
Выводы. Соглашение стало итогом работы группы российских экспертов по диагностике и лечению АИГ и представляет собой основу для создания обновленных федеральных клинических рекомендаций.

Цель: ознакомить врачей-гастроэнтерологов, терапевтов, врачей функциональной диагностики и общей практики (семейных врачей), рентгенологов, эндоскопистов с современными методами диагностики и лечения ахалазии кардии.
Основное содержание. Ахалазия кардии — идиопатическое нервно-мышечное заболевание, проявляющееся функциональным нарушением проходимости кардии вследствие дискоординации между глотком, рефлекторным раскрытием нижнего пищеводного сфинктера, двигательной и тонической активностью гладкой мускулатуры пищевода. В настоящее время этиология ахалазии кардии остается до конца не ясной. Однако считается, что изменения в миэнтеральном (ауэрбаховом) межмышечном сплетении энтеральной нервной системы пищевода, ведущие к потере функции нейронов, играют ключевую роль. В качестве основных механизмов развития ахалазии кардии предложены следующие гипотезы: генетическая предрасположенность, воздействие вирусных инфекций и идиопатические аутоиммунные триггеры. Пациентам с подозрением на ахалазию кардии необходимо проведение комплексного инструментального обследования, включающего в себя эзофагогастродуоденоскопию, рентгенологическое исследование с бариевой взвесью по методике хронометрированной контрастной рентгенографии, манометрию пищевода. В последние годы «золотым стандартом» диагностики ахалазии кардии признана манометрия пищевода высокого разрешения. Для проведения анализа полученных данных рекомендована Чикагская классификация, позволяющая определить развившийся у пациента тип ахалазии кардии, от чего зависит выбор метода лечения заболевания и оценка прогноза эффективности терапии. Лечение ахалазии кардии может быть медикаментозным, эндоскопическим (баллонная пневмодилатация, пероральная эндоскопическая миотомия, инъекция ботулинического токсина), направленным на регулирование тонуса и моторики пищевода и кардии с сохранением всех анатомических структур, и хирургическим (лапароскопическая эзофагокардиомиотомия, эзофагэктомия), при котором пересекаются мышечные волокна пищевода и пищеводно-желудочного перехода или полностью удаляется измененный пищевод с одномоментным формированием искусственного пищевода из желудка или толстой кишки (эзофагопластикой).
Заключение. Выполнение разработанных клинических рекомендаций позволит своевременно установить диагноз, что приведет к улучшению качества оказания медицинской помощи пациентам с ахалазией кардии.