Цель обзора. Представить стандартные и альтернативные терапевтические схемы, применяемые при лечении аутоиммунного гепатита (АИГ).
Основные положения. Аутоиммунный гепатит – хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, сопровождающееся повышением уровня сывороточных трансаминаз, гипергаммаглобулинемией и циркуляцией в крови определенного спектра аутоантител. В большинстве случаев заболевание поддается лечению комбинацией преднизолона и азатиоприна. Однако, по современным сведениям, 20% пациентов остаются невосприимчивы к указанным препаратам или плохо их переносят, 10% вынуждены прекратить лечение в связи с развитием серьезных побочных эффектов.
Будесонид представляет собой синтетический глюкокортикостероид, характеризующийся быстрым метаболизмом в печени и не обладающий системным действием. В мире опубликованы результаты ряда исследований по изучению эффективности и безопасности применения будесонида у пациентов с АИГ на различных стадиях заболевания. В обзоре освещены данные литературы, касающиеся эпидемиологии, клиники, диагностики и основных терапевтических стратегий при АИГ.
Заключение. В настоящее время классической схемой, применяемой для лечения АИГ служит комбинация преднизолона и азатиоприна. Результаты проведенных исследований показали, что назначение будесонида может быть целесообразно в качестве препарата 1­-й линии у пациентов, ранее не получавших лечение. При этом наблюдается значительно меньшая частота развития побочных эффектов, чем при приеме комбинации преднизолона и азатиоприна. Однако применение будесонида для лечения больных с уже сформировавшимся циррозом печени связано с достаточно высоким риском развития стероид-­обусловленных побочных эффектов и меньшей частотой индукции ремиссии.

Цель обзора – представить современные данные о применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) на примере эзомепразола для лечения и профилактики гастропатий, индуцированных приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
Основные положения. ИПП служат средствами для лечения и профилактики гастропатий, индуцированных НПВС. Недавно проведенные контролируемые исследования показали клиническую эффективность эзомепразола в ведении больных с НПВС­гастропатиями. Препарат в дозе 20 и 40 мг достоверно быстрее и у большего числа больных привел к заживлению язвы желудка по сравнению с ранитидином в дозе 300 мг за 8 нед лечения. Эзомепразол (20 и 40 мг) оказался эффективным для профилактики эрозий и язв при постоянном приеме НПВС и/или аспирина в плацебо­контролируемых исследованиях. Диспепсия, не связанная с эрозивно­язвенными поражениями верхних отделов желудочно­кишечного тракта (ЖКТ), успешно купирована назначением эзомепразола в той же дозе на 4-­й неделе лечения, а поддерживающий курс в течение 6 мес способствовал предупреждению болей и дискомфорта в эпигастральной области на фоне продолжающегося приема НПВС.
Заключение. Эзомепразол может быть использован при всем спектре нежелательного влияния НПВС и аспирина на верхние отделы ЖКТ в качестве и лечебного, и профилактического средства.

Цель исследования. Определить новые патогенетические механизмы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), ассоциированной с Helicobacter pylori, основываясь на показателях диффузной эндокринной системы (ДЭС) и процессах клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (СОЖ). Улучшить качество достижения ремиссии ЯБДПК.
Материал и методы. Обследовано 115 пациентов: 100 – с ЯБДПК, ассоциированной с H. pylori, 15 – практически здоровых лиц. Больные ЯБДПК были разделены на две равные группы: в первой группе осуществлялась эрадикация H. pylori по традиционной 7­дневной схеме с использованием омепразола по 20 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и амоксициллина по 1000 мг 2 раза в день, во второй группе к традиционной схеме эрадикации добавлялся мелаксен (мелатонин) по 3 мг в день. Затем первая группа продолжала получать омепразол, вторая – омепразол в сочетании с мелаксеном до полного рубцевания язвенного дефекта. Обе группы больных ЯБДПК обследованы в динамике, до начала лечения и спустя шесть недель по единой программе, включающей клинические методы исследования, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), общее морфологическое, иммуногистохимическое исследования и гистиобактериоскопию. ФГДС­контроль проводили через две, четыре и шесть недель. Группа практически здоровых обследовалась однократно по аналогичной методике.
Результаты. Обострение ЯБДПК ассоциируется с гиперплазией эпителиальных клеток желудка, иммунопозитивных к синтазе оксида азота, эндотелину­-1, мелатонину, и связанным с ней возрастанием численности эпителиоцитов, иммунопозитивных к Ki­-67, и увеличением апоптозной активности. Эрадикация H. pylori у пациентов с ЯБДПК уменьшает пролиферацию эпителиоцитов СОЖ и в большей степени – их апоптозную активность, что способствует заживлению язвенного дефекта. Введение в схему эрадикационной терапии мелаксена достоверно увеличивает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевания язв двенадцатиперстной кишки. При использовании в схеме противорецидивного лечения ЯБДПК мелаксена и омепразола показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ восстанавливаются в значительно большей мере, чем при изолированном применении омепразола.
Выводы. Включение в схему эрадикационной терапии мелаксена повышает процент элиминации H. pylori, сокращает сроки рубцевание язв, улучшает показатели ДЭС и клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ.

Цель исследования. Изучить клиническую эффективность высокоселективного М­-холинолитика гиосцина бутилбромида (бускопана) у больных хроническим панкреатитом (ХП), оценить его влияние на миоэлектрическую активность, рН верхних отделов желудочно-­кишечного тракта (ЖКТ), а также на динамику качества жизни пациентов.
Материал и методы. В состав анализируемой выборки было привлечено 54 пациента с ХП, из которых у 40 (74,1%) диагностирован первичный панкреатит и у 14 (25,9%) – билиарнозависимый панкреатит. Помимо традиционных методов исследования выполнялись электрогастроинтестинография, трансэндоскопическая топическая экспресс­рН­метрия с установлением измерительных электродов в пищеводе, теле и антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке (ДПК). Качество жизни пациентов оценивалось по опроснику SF­-36.
Результаты. Использование гиосцина бутилбромида в составе комплексной терапии ХП (основная группа) позволяет добиться достоверного увеличения активности и улучшения самочувствия пациентов (по визуально­аналоговой шкале) на фоне купирования болевого абдоминального синдрома и диспептических симптомов. На фоне достижения ремиссии заболевания в группе больных, получавших гиосцина бутилбромид, по сравнению с больными контрольной группы достоверно повышалось качество жизни по таким показателям, как PF, BP, GH, MH, тогда как в группе сравнения лишь по показателю ВР. В основной группе отмечалось статистически значимое снижение тонуса желудка, ДПК и тощей кишки, что обеспечивало увеличение функционального объема желудка и тощей кишки.
Выводы. Гиосцина бутилбромид обладает физиологическим воздействием на секреторную функцию ЖКТ и способен селективно устранять моторные нарушения его верхних отделов – ДПК и тощей кишки, патогенетическое значение которых при ХП во многом определяет скорость достижения ремиссии заболевания. Способность данного препарата эффективно снижать кислотопродукцию и положительно влиять на показатели качества жизни пациентов определяет перспективность его применения в комплексной терапии хронического панкреатита легкой и средней степени тяжести.

Цель исследования. Выявить клинические особенности острых лекарственных гепатитов (ОЛГ) у стационарных больных. Оценить изменение основных клинических характеристик ОЛГ на протяжении 1966–2005 гг.
Материал и методы. Проведено исследование острых гепатитов, развившихся в результате непреднамеренных лекарственных интоксикаций. Без какого­либо отбора изучено 211 больных ОЛГ (1984–2005 гг.), составивших основную группу. В качестве дополнительной группы с целью сравнения использованы наши наблюдения над 103 больными ОЛГ, лечившимися в 1966–1979 гг. Обследование проведено с помощью общепринятых клинических, лабораторных и инструментальных методов. В частности, визуализация печени с помощью радионуклидной сцинтиграфии в 1966–1979 гг. выполнена у 43 (41,7%) пациентов, а в 1984–2005 гг. с помощью УЗИ и КТ – у 193 (91,4%).
Результаты. В основной группе ОЛГ чаще вызывались антибактериальными (32,1%) и сердечно­сосудистыми лекарственными средствами (20,2%). В расшифровке этиологии наибольшие сложности возникали у больных лекарственно­вирусными и особенно лекарственно­алкогольными острыми гепатитами. В структуре ОЛГ преобладали легкие (163 человек – 79,9%) и безжелтушные (145 человек – 74%) формы. К легким формам отнесены заболевания, протекавшие без заметного нарушения общего состояния, но с гиперферментемией (АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ). Среднетяжелое и тяжелое течение болезни наблюдалось у 56,5% пациентов с желтушными и у 4,2% с безжелтушными ОЛГ. Все 4 случая комы и единственный летальный исход развились у больных с желтушными формами. Затяжное течение острого гепатита выявлено у большинства пациентов (87,5%) с иммунной внутрипеченочной холестатической болезнью. В основной по сравнению с дополнительной группой больных процент холестатических форм уменьшился в 1,6 раза, среднетяжелых и тяжелых форм – в 1,5 раза, летальных исходов – в 5,8 раза.
Выводы. Наиболее часто наблюдались безжелтушные формы, но более тяжело протекали желтушные, особенно холестатические, формы ОЛГ. В 1984–2005 гг. по сравнению с 1966–1979 гг. уменьшились доли среднетяжелых и тяжелых, а также холестатических форм и летальных исходов. Благоприятные изменения течения и исходов ОЛГ связаны в значительной степени с улучшением диагностики заболеваний печени до начала применения гепатотоксического лекарства, сокращением использования средств выраженного гепатотоксического действия (фторотан, парацетамол, фенотиазины), а также со своевременной отменой гепатотоксического препарата при возникновении ОЛГ.

Цель исследования. Сравнить уровень апо­птоза периферических лейкоцитов при хронических гепатитах (ХГ) В, С и синдроме аутоиммунного перекреста (САП) аутоиммунного гепатита и первичного билиарного цирроза.
Материал и методы. Для изучения уровня апо­птоза и структуры ДНК лейкоцитов периферической крови были обследованы 54 больных ХГ. У 12 человек диагностирован ХГВ, у 22 – ХГС, у 20 – САП. Контрольная группа состояла из 20 здоровых добровольцев без признаков патологии печени и с отрицательными результатами анализов крови на маркеры HBV­ и HCV­инфекции. У пациентов с ХГ и у здоровых лиц определялось количество лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови в состоянии апоптоза непосредственно после выделения и после 24­-часовой инкубации в культуральной среде методом проточной цитофлуориметрии, у больных с САП – только спонтанный апоптоз общей лейкоцитарной фракции.
Результаты. У больных ХГ апоптоз как лимфоцитов, так и гранулоцитов был достоверно выше по сравнению с контролем как непосредственно после выделения, так и после суточной инкубации. Число лейкоцитов периферической крови в состоянии спонтанного апоптоза у больных с САП также было достоверно выше в сравнении с показателями контрольной группы (9,9±0,8 и 4,2±0,1, p0,05).
Выводы. Уровень апоптоза лейкоцитов периферической крови у обследованных больных достоверно превышает уровень апоптоза этих клеток у здоровых лиц. В периферической крови больных ХГ присутствуют не только лейкоциты в состоянии апоптоза, но и коммитированные к нему клетки, что проявляется усилением апоптоза мононуклеарных и полиморфно­ядерных лейкоцитов после 24­часовой инкубации в культуральной среде. Значимые различия между уровнем апоптоза лейкоцитов периферической крови у пациентов с ХГВ, ХГС и САП отсутствуют, что указывает на роль апоптоза в качестве унифицированного механизма повреждения клеток.

Цель исследования. Изучить возможности применения неинвазивных методов оценки фиброза печени при скрининговом обследовании больных диффузными заболеваниями печени.
Материал и методы. Обследовано 188 HCV RNA­позитивных больных и 61 HBV DNA­позитивный. Стадия заболевания у всех пациентов подтверждалась морфологическим исследованием с определением индекса гистологической активности (ИГА) и стадии фиброза (F). Эти данные сопоставлялись с данными неинвазивной оценки фиброза печени – результатами биохимических тестов (коэффициенты де Ритиса, APRI), ультразвуковых исследований с допплерографией, видеоденситометрией, эластометрией (ЭМ) с помощью аппарата FibroScan («EchoSens», Франция).
Результаты. Выявлены достоверные различия в показателях эластичности ткани печени в зависимости от стадии фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) – р<0,001 при HCV­инфекции и р<0,05 при HBV­инфекции. Чувствительность и специфичность ЭМ составила от 0,8 до 0,99 (площадь под ROC­кривой). Проведен канонический дискриминантный анализ с составлением территориальной карты, позволяющий, используя данные ультразвукового исследования, отнести стадию фиброза к легкой, умеренной и тяжелой.
Выводы. Применение неинвазивных методов оценки фиброза целесообразно при первичном обследовании HCV RNA­ и HBV DNA­позитивных больных. Высокая диагностическая точность позволяет сегодня считать эластометрию методом выбора диагностики фиброза печени при ее диффузных поражениях.

Цель публикации. Рассмотреть физиологические механизмы всасывания в желудочно­кишечном тракте.
Основные положения. Анализируются механизмы транспорта нутриентов и других веществ через слизистую оболочку кишечника. Рассматриваются механизмы сопряженного транспорта глюкозы, аминокислот и натрия – модели общего переносчика (признается маловероятной) и общего канала. Наиболее вероятной представляется двухканальная модель транспорта натрия и глюкозы.
Заключение. Понимание механизмов Na⁺­зависимого всасывания глюкозы и аминокислот позволяет, во­-первых, научно обосновать применение давно известного средства купирования секреторной диареи, во-­вторых, служит основой для разработки лекарственных средств, способных эффективно всасываться через Na⁺­зависимые транспортеры для аминокислот, в-­третьих, способствует поиску подходов, увеличивающих скорость всасывания лекарственных веществ. Регистрация спектров Na⁺­зависимого всасывания нутриентов в тонкой кишке человека является ключом к пониманию роли мальабсорбции в развитии некоторых заболеваний.

Цель исследования. Определение алгоритма физиологических методов исследования для выявления основных патогенетических механизмов функциональной недостаточности анального жома.
Материал и методы. Работа основана на анализе данных функциональных исследований, выполненных у 125 пациентов без органических повреждений мышечных структур запирательного аппарата прямой кишки (ЗАПК), обследованных в ГНЦ колопроктологии с 2001 по 2008 г. Использовались интерференционная и сегментарная электромиография (ЭМГ), аноректальная манометрия, сфинктерометрия, профилометрия, изучение резервуарной функции прямой кишки.
Результаты. Основные типы нарушений ЗАПК при функциональной недостаточности анального жома: 1) снижение сократительной способности мышц наружного сфинктера и его рефлекторной регуляции на фоне ослабления тонуса внутреннего сфинктера, которое может сочетаться с нарушением его нервно­рефлекторной деятельности, 2) изолированное нарушение функционального состояния внутреннего сфинктера, 3) нарушение резервуарной функции прямой кишки.
Выводы. В патогенезе функциональной недостаточности нарушение анального компонента держания преобладает (76,0% случаев) над нарушением кишечного компонента (24,0%). Алгоритм функциональных исследований запирательного аппарата включает в себя: ЭМГ, профилометрию, аноректальную манометрию, исследование резервуарной функции прямой кишки.

Цель публикации клинического наблюдения. Показать редкий случай низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, маскирующейся клиническими проявлениями гастропареза.Основное содержание. Гастропарез – двигательное расстройство с замедлением опорожнения желудка в отсутствие механического препятствия. Среди причин гастропареза называют сахарный диабет и другие метаболические сдвиги (гипотиреоз, гипокалиемия, гиперкальциемия), воздействие лекарств (холиноблокаторы, опиоиды, L­-допа, эстрогены, прогестерон), влияние никотина, неврологические расстройства, кишечную псевдообструкцию и т. д. Приведен пример одной из редчайших причин гастропареза и нарушения эвакуации из желудка: низкая обтурационная толстокишечная непроходимость развилась на фоне аденокарциномы толстой кишки и характеризовалась своеобразной клинической картиной с преобладанием проявлений гастропареза. Заключение. Трансабдоминальное ультразвуковое исследование брюшной полости является адекватным методом распознавания как самого гастропареза, так и его редкой причины – низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, вызванной наличием злокачественной опухоли в ректосигмоидном отделе толстой кишки.

Цель представления настоящего клинического случая – продемонстрировать пищевод Баррета, доказанный эндоскопически и при гистологическом исследовании, у больного после гастрэктомии без предшествующего анамнеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Особенности клинического случая. Больной, 59 лет, 7 лет назад перенес гастрэктомию по поводу аденокарциномы желудка. Ведущими стали симптомы билиарного рефлюкса, а при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) регулярно обнаруживали эрозивный эзофагит. В 2008 г. при ЭГДС и гистологическом исследовании пищевода заподозрен пищевод Баррета, который подтвержден при настоящей госпитализации. Горечь во рту, отрыжка желчью и жжение за грудиной существенно уменьшились при назначении урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), эрозии в пищеводе не выявлены.
Заключение. План дальнейшего ведения пациента с пищеводом Баррета после гастрэктомии основывается на регулярном эндоскопическом контроле с биопсией слизистой оболочки пищевода и длительном приеме УДХК, а также альгинатов и антацидных средств.

Цель обзора. Отразить в кратком обзоре содержание докладов, представленных в ходе 16­й Объединенной Европейской Недели Гастро­энтерологии и посвященных проблеме синдрома раздраженного кишечника (СРК).
Основные положения. Представленные доклады свидетельствуют о том, что этиология и патогенез СРК продолжают оставаться недостаточно ясными. СРК не является, по­видимому, чисто «функциональным» заболеванием, а протекает с определенными микробиологическими, иммунологическими, иногда и с морфологическими изменениями слизистой оболочки кишечника. Метааналитические исследования подтвердили эффективность применения при лечении СРК спазмолитиков, антидепрессантов и психотерапевтических методов.
Заключение. Патофизиологические и клинические аспекты СРК требуют продолжения научных исследований.

Е.В. Комарова – Хронический запор у детей: медицинские и социальные проблемы.

А.А. Репин – Характеристика нарушений липидного обмена и возможности их коррекции при латентной форме целиакии.

И.Д. Успенская – Клинико-патогенетическое значение нарушений системы защиты организма при болезнях с синдромом мальабсорбции у детей.

Е.В. Мотузова – Сравнительная оценка клинической и фармакоэкономической эффективности терапии неэрозивной рефлюксной болезни ингибиторами протонной помпы.